Behandling av leukemi i Russland. Hvordan ikke gå glipp av den første fasen av leukemi!

For bare 10-15 år siden var diagnosen leukemi i Russland faktisk en dødsdom, bare 5% av pasientene overlevde, og de som overlevde, etter fem år, ventet vanligvis på tilbakefall av sykdommen. Men i løpet av årene har mye endret seg - nye medisiner og behandlingsregimer har dukket opp, penger og veldedige samfunn har dukket opp, primært dedikert til barn som lider av leukemi. Midler finansieres oftest fra private midler: folk i ulike klasser og sosial status donerer til veldedige organisasjoner over hele verden. Til tross for at leukemi i behandlingen er en av de dyreste og ressursintensive sykdommene, har fullbehandlede pasienter en svært lang og stabil remisjon. For eksempel har en gutt kurert i tidlig barndom fra akutt lymfoblastisk leukemi alle sjanser til å dø i en meget gammel alder og ikke nødvendigvis fra et tilbakefall.

Ganske en annen ting - prisen på problemet. I Russland, i motsetning til i Europa og Amerika, dekker ikke den obligatoriske helseforsikringen kostnadene ved behandling av slike sykdommer - bosatt i Moskva-regionen Reutov eller Lyubertsy betaler nøyaktig samme beløp som en pasient med "registrering" i Sydney per dag i Hematology Center. Og fra den ledende eksistensen av CIS-landene, er antallet pasienter som kommer, ikke mindre enn fra de store utvåkingene i Russland.

For slike personer er det 2 måter å få muligheten til kvalitetsbehandling: den første, mer risikable, er å få på protokollen for å undersøke et nytt stoff eller en ny dose / administreringshastighet for et allerede testet stoff; Den andre er å bruke hjelp av et veldedighetsgrunnlag.

Den første metoden er lettere å utføre, det er nok at den eksisterende sykdommen i forhold til stadium, alvorlighetsgrad av kliniske symptomer og så videre passer med parametrene i studien. Men ingen vil gi deg en garanti for at det er deg som vil falle inn i gruppen som mottar medisinen, og ikke placebo, fordi flasker med dyr medisin er merket for hver pasient individuelt i et forskningscenter som noen ganger ligger på et annet kontinent. Brukes eller ikke, alle flasker skal sendes tilbake til laboratoriet, der de er avskrevet. Et slikt komplekst system kalles "dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie" og er designet for å separere "placebo-effekten" fra stoffet så mye som mulig.

En annen måte er vanskeligere å implementere, men ganske mulig: i Russland for øyeblikket er det dusinvis av midler som hjelper pasienter med leukemi. Ofte er det selvsagt barnas midler.

Dessverre er Russland for forskjellige grunner for tiden ikke det beste stedet å behandle leukemi. Hvis det er muligheter og midler til å velge landsledere på dette problemet, som inkluderer - Frankrike, Tyskland og Israel.

I henhold til tradisjonell klassifisering er alle leukemier delt inn i to typer, akutt og kronisk. Denne delingen er forbundet med den forskjellige evne til disse svulstene til å vokse og utvikle (differensiere) prolifererende (ekspanderende) celler. I akutt leukemi er differensiering praktisk talt fraværende, et stort antall blastceller (celler i et tidlig utviklingsstadium, umodne) akkumuleres i blodet, noe som fører til inhibering av den normale hematopoiesen av alle bakterier. Slike tegn påvises i blodet i mer enn 80% av tilfellene. Kronisk leukemi produserer en population av differensierte celler, vanligvis granulocyt, som gradvis erstatter normale perifere blodceller.

Separat er det verdt å merke seg at konseptene "akutt" og "kronisk" i hematologi har en litt annen betydning enn andre områder av medisin. Så vil akutt leukemi aldri bli kronisk, og kronisk vil aldri eskalere.

Begge disse begrepene brukes ganske vilkårlig og karakteriserer sykdommens natur i stedet for intensiteten i kurset.

Kurs med akutt leukemi

Den første fasen av akutt leukemi. Vanligvis kan det bare vurderes i ettertid, det vil si allerede når det er avsluttet. Blodbiokjemiske parametere kan være normale eller litt økte eller redusert. Mild svakhet kan også noteres, tidligere eksisterende kroniske sykdommer forverres, herpesviruset og andre bakterielle og virale infeksjoner aktiveres.
Den forlengede perioden med akutt leukemi med utprøvde kliniske og hematologiske manifestasjoner, som består av eksacerbasjoner og remisjoner og ender med enten fullstendig remisjon (kur) eller overgang til terminalstadiet. Hovedkriteriet for å etablere remisjon er fraværet av eksplosjonsceller i perifert blod. En kur kan anses som en komplett klinisk og hematologisk remisjon i 5 år eller mer.
Endelig stadium akutt leukemi. Det er preget av mangel på handling som brukes i behandlingen av cytostatika, den komplette undertrykkelsen av hematopoietisk systemet. Noen klinikker, selv på dette stadiet, gjennomfører beinmargstransplantasjoner, men dødeligheten er fortsatt svært høy.
Kronisk leukemi

I motsetning til akutt, i kronisk leukemi, har blodceller tid til å "modne", men det store flertallet av de resulterende blodcellene er ikke i stand til å utføre sin direkte funksjon. Derfor, i laboratorietester, kan du se et ganske høyt antall leukocytter, selv om de ikke klarer å beskytte kroppen mot infeksjon. I tilfeller hvor antall granulocyttceller er så store at det forstyrrer normal blodgass, får pasienter leukofaresis, fjerning av overskytende leukocytter, inkludert tumorceller. Effekten av en slik prosedyre er ganske rask, om enn midlertidig.

Kronisk leukemi kan ikke ha noen innledende fase i det hele tatt, 50% av pasientene med kronisk leukemi hadde ingen klager om sin egen helse, de ble diagnostisert med leukemi i henhold til en blodprøve gjort ved en annen anledning. Selv etter diagnose kan kronisk leukemi flyte i årevis, relativt godartet. Denne fasen kalles monoklonal og er preget av tilstedeværelsen av en klone av tumorceller. Den neste fasen skyldes utseendet av sekundære svulst kloner, preget av en rask kurs med utseendet på mange eksplosjoner og kalles polyklonalt stadium eller sprengkrisestadiet. 80% av pasientene med kronisk leukemi dør i blastkrisestadiet.

Som følge av tap av svulstceller utvikler pasienter med kronisk leukemi milt og hepatomegali (en økning i milten og leverenes størrelse), generell kronisk anemi og lymfeknuter generalisert.

Nytt i behandlingen av leukemi

Den moderne strategien for kjemoterapi for akutt leukemi, utviklet for 20-25 år siden, og som gjennomgikk visse endringer i form av intensivering i løpet av denne tiden, kan dessverre ikke fundamentalt endre resultatene av behandlingen: verken frekvensen av remisjon eller langvarig overlevelse.

Effekten av standard kjemoterapi, tilsynelatende, kan fortsatt forbedres, men hovedsakelig på grunn av den forbedrede taktikken til pleiepasienter etter cytostatisk eksponering. Det egentlige anti-leukemiske potensialet i selve kjemoterapi-strategien er allerede utmattet, og all foreliggende forskning innen leukemi er derfor rettet mot å finne og introdusere nye metoder for å påvirke leukemiske celler som ikke er relatert til de cytostatiske effektene. Hovedretningene til dette arbeidet gjenspeiles i tabellen.

Dataene som presenteres i tabellen, gjenspeiler bare de nye tilnærmingene som er testet i kliniske studier av I-II og III-faser. Selvfølgelig er mange flere forskningspapirer ikke oppført, hovedsakelig de som ikke ligger utenfor søkeområdet. Disse inkluderer for eksempel den såkalte vaksinasjonen:
1) introduksjonen i pasientens kropp av egne leukemiske celler (autolog cellevaccin), hvori gener av visse molekyler (for eksempel B7-1), som er kraftige costimulatorer av T-celleresponsen, ble introdusert ved hjelp av retrovirus;
2) engasjement og dyrking, og deretter innføring i pasientens kropp av sine egne dendritiske (antigenpresentative) celler oppnådd fra leukemiske celler for å forbedre immunresponsen mot tumorantigener.

Den tradisjonelle retningen for mange studier er utviklingen av nye anticancer medisiner. Tyrosinkinaseinhibitorer, spesielt c-ABL-tyrosinkinase (Gleevec), fortjener spesiell oppmerksomhet. Dette stoffet har fullstendig endret terapeutiske tilnærminger i behandlingen av CML. I behandlingsprogrammer for akutt leukemi blir den brukt når et kimært transkript BCR-ABL eller t detekteres (9; 22).

Hos 30% av pasientene med akutt myeloid leukemi detekteres mutasjoner av FLT3-genet, hvorav produktet er FLT3-tyrosinkinase. Første fase II kliniske studier med bruk av FLT3 tyrosinkinasehemmere har blitt utført.

Nye tilnærminger i behandlingen av akutt leukemi

Ved bruk av molekylet РКі412 ble det observert effektive effekter hos pasienter med ildfast akutt myeloide leukemi. Så ut av 20 pasienter oppnådde man fullstendig remisjon, 6 viste en signifikant (mer enn 100 ganger) reduksjon i antall effektceller i blodet, hos 7 pasienter var det 50% fra den første. Lignende effekter ble observert ved bruk av en annen FLT3 tyrosinkinaseinhibitor, CEP-701.

Inhibitorer av histon deacetylase er stoffer som påvirker transkripsjonsprosessen. Flere molekyler av forskjellige klasser er blitt opprettet: smørsyrederivater - BA (pivaloyloksymetylbutyrat, butyloyloksyalkylestere av glutarin- og nikotinsyrer, butyryloksymetylestere); fosforsyre dietylester; suberoylanilidhydroksaminsyre (SAHA); cinnamylhydroksamat LAQ824 et al.

De fleste av disse molekylene viser høy aktivitet i laboratoriet på akutte leukemicellelinjer. Kliniske studier utføres kun med enkeltmedikamenter. Dermed tillot bruk av SAHA hos pasienter med perifere T-celle lymfomer hos 5 av dem for å oppnå delvis remisjon ved 5-stabilisering. I 25 pasienter med refraktær akutt myeloide leukemi var en fase I-studie om bruken av histon-deacitilaseinhibitoren MC-275 ikke så effektiv - bare mindre hematologiske effekter ble oppnådd.

Det virker som om de mest effektive stoffene snart blir valgt ut fra et stort antall syntetiserte hemmere av histon-deacetylaser.

Foreløpig gjennomgår kliniske studier av legemidler fra en ny gruppe medikamenter - farnesyltransferasehemmere. Grunnlaget for utviklingen av bruken av disse legemidlene var studier som viste en økning i frekvensen av mutasjoner av RAS onkogen hos pasienter med akutt myeloide leukemi. RAS-proteiner er en viktig kobling i kjeden av intracellulær signaltransduksjon og blir funksjonelt aktiv etter tilsetning av farnesyltrester av farnesyltransferase.

Resultatene fra de første kliniske studiene av stoffet typifarnib (R115 777, Zarnestra) indikerer sin spesifikke aktivitet: Den totale hematologiske effekten ble observert hos 37% av pasientene med akutt myeloide leukemi over 60 år.

Nukleosidanaloger får plass i behandlingsprogrammer, ikke bare akutt myeloide leukemi og kroniske lymfoproliferative sykdommer, noe optimisme inspirerer effekten av noen av dem i akutt lymfoblastisk leukemi. Således ble arabinosylmetoksyguanin (Ara-G eller 506U) administrert i en dose på 40-50 mg / kg intravenøst ​​1 gang daglig i 5 dager, tillatt for fullstendig remisjon i 44% og delvis remisjon hos 32% av pasientene med tilbakevendende T-celle-akutt lymfoblastisk leukemi.

Analyse av arbeidet med bruk av hypomethyleringsmidler - 5-azacytidin og 5-aza-deoksycytidin (decitabin) - lar oss konkludere med at decitabin er mer effektivt. Dens bruk i en dose på 50-75 mg / m2 i form av en konstant infusjon på den tredje dag gjør det mulig å oppnå fullstendig remisjon hos 30-37% av pasientene med AML eller MDS fra høyrisikogruppen. Ved bruk av decitabin i kombinasjon med antracykliner eller amsacrine ble det registrert et komplett svar hos 35% av pasientene med AML fra høyrisikogruppen. Det bør understrekes at kliniske studier på studiet av disse legemidlene fremdeles er svært korte, og det tar tid å realistisk vurdere effektiviteten av hver av dem.

Ubestridelig er det faktum at disse midlene har en unik virkningsmekanisme: i tillegg til hypometyleringseffekter (og DNA-hypermetylering er et tegn på tumorresistens og progressjon), induserer de celledifferensiering, aktiverer suppressorgener og kan hemme proliferasjonen av klonogene leukemiceller in vitro.

En veldig interessant retning i utviklingen av nye anticancermedisiner er dannelsen av midler som påvirker angiogenese. Thalidomid som et antiangiogent stoff har lenge tatt et sterkt sted i behandlingen av flere myelomer, men dets effektivitet i AL og myelodysplasi er ikke signifikant. Nye agenter inkluderer molekyler som hemmer reseptorer for vaskulær endotelvekstfaktor (VEGFR). Det har blitt vist at OL, hvor blastceller uttrykker VEGFR i store mengder, er preget av en ugunstig prognose. I fase I-studier oppdaget forskere en liten effekt av en VEGFR-hemmere, PTK787, med minimal toksisitet.

Ny behandling av akutt myeloide leukemi

Eldre pasienter har akutt behov for effektive behandlingsalternativer for akutt myeloide leukemi (AML). Håper kan være i horisonten for disse pasientene etter at resultatene fra den første fasen av studien viste "bemerkelsesverdige" resultater med en kombinasjon av venoklokt (Venclexta, AbbVie / Genentech) og hypometyleringsmidler (decitabin eller azacytidin).

Fase 1b studien ble publisert online 12. januar i onkologi The Lancet.

"Venetoclax, i kombinasjon med hypomethyleringsmidler, synes å være et godt tolerert regime med lav tidlig dødelighet og lovende anti-leukemisk aktivitet hos eldre pasienter som lider av akutt myeloide leukemi," skriver forfatterne, ledet av Daniel A. Polliya, MD, fra University of Colorado Medical School, Aurora.

Studien ble gjennomført hos 57 eldre pasienter med AML, en gjennomsnittlig alder på 75 år, for hvem intensiv kjemoterapi ikke var et alternativ.

Resultatene viser at 61% av pasientene oppnådde fullstendig remisjon (CR) eller fullstendig remisjon med ufullstendig gjenoppretting av benmarg (CRi). Ni av disse pasientene fortsatte å motta allogene stamcelletransplantasjoner mens de var i remisjon, noe som indikerte at Venetolax med decitabin eller azacitin kan være en bro til en helbredende strategi.

Dette resultatet er "bemerkelsesverdig av flere grunner", kommenterte Carsten Muller-Tidow, MD og Richard F. Schlenk ved Universitetet i Heidelberg, Tyskland, i en medfølgende kommentar. Denne tallet på 61% CR er dobbelt så høy som tidligere, med single-agent decitabin eller azacitin hos liknende pasienter, og venetoklas har "kontrollert toksisitet", merker de.

Dr Müller-Tidow og Dr. Schlenk gir også litt innsikt i hvorfor denne studien fortjener oppmerksomhet. De indikerer at, i motsetning til andre hematologiske maligniteter, ikke er nye behandlingsalternativer tilgjengelig for pasienter med AML for å forbedre overlevelse og håp for behandling.

Overlevelsesgraden for denne sykdommen forblir uklar, særlig hos eldre pasienter med akutt myeloide leukemi som ikke er i stand til å gjennomgå intensiv induksjonskreoterapi, skriver de. Selv om hypometylerte stoffer, som azacytidin og decitabin, har vist betydelig aktivitet hos eldre pasienter, kurerer de ikke sykdommen. Mindre enn 30% av pasientene oppnår en klinisk respons, median overlevelsesrate er mindre enn 1 år, og ingen medisin er kurativ, bemerker de.

Denne fase 1b-studien gir håp til pasienter som trenger det. Mens venetokloft forandret behandlingen av kronisk lymfocytisk leukemi, viser en enkel-agent venetoklose begrenset aktivitet i AML, Dr. Müller-Tidow og Dr Schlenk. Men de legger til at "basert på den gunstige toksisitetsprofilen av venokoksa, er kombinasjoner av strategier et meget overbevisende alternativ."

Imidlertid viser Dr. Müller-Tidow og Dr. Schlenk at med en liten oppfølging av denne studien, forårsaker venetoklaskkombinasjonen som brukes i studien, induksjonstanker, men mindre effektive for å forebygge tilbakefall. "Behandling av denne sykdommen krever innføring av klinisk remisjon med etterfølgende videre behandlingsstrategier for å opprettholde remisjon," kommenterer de. De bemerket at flere pasienter byttet til transplantasjon under studien, "den mest effektive behandlingen etter remisjon." For pasienter som ikke er kandidater til denne behandlingsstrategien, er det nødvendig med andre metoder for å målrette tilbakefall.

"Venetoklax kan til slutt bli en viktig del av et omfattende konsept for behandling av akutt myeloide leukemi med andre stoffer og behandlingsmetoder," skriver Dr. Muller-Tidou og Dr. Schlenk.

Studien ble utført hos pasienter med nylig diagnostisert pasient med histologisk bekreftet akutt myeloide leukemi, som var 65 år og eldre, hadde en forventet levetid på minst 12 uker, og stemte ikke overens med standard induksjonskreoterapi, som bestemt av forskeren.

Pasienter med cytogenetika med gunstig risiko eller aktivt involvering av sentralnervesystemet ble utelukket.

Studien inkluderte en fase med doseopptrapping og inkluderte tre grupper (A til C) av pasienter - hver gruppe med fire kohorter på minst tre pasienter hver. Oral administrasjon av venokoksel begynte på 2. dag, med obligatorisk daglig dosehopp. I kohorte 1 til 4 ble venokoksel administrert i 20 dager i en dose på 20 mg, 50 mg, 100 mg og 100 mg for å oppnå en sluttdose på 400 mg, 800 mg, 800 mg og 1200 mg på den sjette dagen. Den endelige dosen ble gitt for resten av 28-dagers syklusen.

I gruppe A ble decitabin 20 mg / m2 administrert intravenøst ​​på dag 1 til 5 i hver syklus. I gruppe B ble azacytidin 75 mg / m2 administrert intravenøst ​​eller subkutant på dagene 1 til 7 i hver syklus. Behandlingen fortsatte inntil sykdomsprogresjon eller ubærbare bivirkninger oppstod.

Gruppe C-pasienter ble innmeldt i en medisin-interaksjonsstudie, hvis detaljer allerede er publisert (Clin Ther. 2017, 39: 359-367). I denne gruppen evaluerte studien kombinasjonen av venetoklaskse plus posakonazol, antisvampemiddel og decitabin.
Alle pasientene mottok profylakse mot tumorlysis syndrom som startet 72 timer før administrering. Tumorlysis syndrom ble overvåket før dosering og 6 timer og 12 timer etter dosering for hver dose-eskalering og 24, 48 og 72 timer etter administrering av maksimal dose veneikylakse. Alle pasientene tok også tiltak for å yte støtte og fikk profylaktiske ikke-azol antifungale midler i samsvar med protokollen.

De primære endepunktene var sikkerhet, farmakokinetikk og bestemt dose av venetoklas fase 2.

Av de 57 pasientene som inkluderte var 45 i gruppe A (n = 23) og B (n = 22). Tolv pasienter var i gruppe C.

Median observasjonen av totalprøvepopulasjonen var 12,4 måneder. Gjennomsnittsalderen var 75 år, 21 (37%) pasienter hadde lavrisiko cytogenetika, og 8 (14%) hadde antecedent hematologisk lidelse.

Ifølge forfatterne er venkeloklas godt tolerert i denne eldre befolkningen av AML-pasienter med lav tidlig dødelighet. Pasienter i gruppe A og B hadde lignende sikkerhetsprofiler.

30-dagers og 60-dagers dødelighet var henholdsvis 7% og 16%, og var assosiert med årsaker som sepsis, bakterieemi, lungeinfeksjon og respiratorisk svikt. Ifølge Dr. Polly og hans kollegaer er disse tallene lavere enn man kunne forvente i en befolkning som er sammenlignbar med alder, som får intensiv terapi og ligner de som observeres med monoterapi med decitabin eller azacytidin.

Trombocytopeni (47%), febril nøytropeni (42%) og nøytropeni (40%) var de vanligste 3/4 graders bivirkningene som var forbundet med doseavbrudd hos 51% av pasientene. Reduserte doser venocytter, også på grunn av bivirkninger forårsaket av behandling, ble rapportert hos 17%, 14% og 8% av pasientene i henholdsvis gruppe A, B og C.

Nivå 2 gastrointestinale sykdommer og cytopeni var de vanligste bivirkningene som forekom i alle grupper. Det bør bemerkes at i kohorten av pasienter som hadde tatt 1200 mg venokokser, ble det observert hyppige gastrointestinale sykdommer, inkludert kvalme (82%), diaré (64%), forstoppelse (55%) og oppkast (45%), hvilket begrenset kontinuerlig dosering og førte til en dose reduksjon opp til avbrudd.

I denne studien ble det ikke observert noen laboratorie- eller kliniske hendelser av tumorlysesyndrom, som de som er forbundet med veno-lax i kronisk lymfocytisk leukemi. Denne potensielle risikoen ble dempet av kravet om at alle pasienter har et hvite celleantal på 25 × 10 9 / l. I tillegg ble det ikke rapportert om toksisitet ved dosering. Til tross for at maksimal tolerert dose ikke ble oppnådd, opplevde erfaringen med å bruke en dose på 1200 mg det faktum at det som en dose av fase 2 ble anbefalt av veneroklaxen 800 mg.

En studie av interaksjonen av stoffet viste at samtidig bruk av venetoklose (CYP3A-substrat) og posakonazol (en sterk CYP3A-hemmer) økte maksimal plasmakonsentrasjon av venøs clix ca. syv ganger. Følgelig, hos pasienter som får pro-posakonazolprofylax, må dosen av veneiklas være redusert med om lag 75%, forfatterne noterer.

Imidlertid fikk pasienter i gruppe A og B ikke antifungal azoler, men alternative antifungal stoffer som ikke er CYP3A-hemmere, er også effektive.

Endepunktene for klinisk effekt var de samme i alle grupper. CR og CRi var 61% for gruppe A, 59% for gruppe B og 67% for gruppe C. Gjennomsnittlig tid for CR / CRi var 1,0, 1,2 og 0,9 måneder for henholdsvis gruppe A, B og C..

Lignende indikatorer ble registrert for pasienter med AML som hadde mellomliggende risikogrupper (66%) og fattige (52%) cytogenetika. Respons ble også gitt til pasientene.

Overlevelse ble ikke vurdert separat for gruppe C. Gjennomsnittlig medianoverlevelse var 12,3 måneder for alle pasienter, 15,2 måneder for gruppe A og B, 15,2 måneder for gruppe A og 14,2 måneder for gruppe B.

Dette er den første studien for å evaluere effekten og sikkerheten til venokoksel i kombinasjon med decitabin eller azacytidin hos eldre pasienter med nylig diagnostisert akutt myeloide leukemi. Studien fortsetter med ekspansjonsfasen, og derfor vil et større antall pasienter bli behandlet med disse kombinasjonene av Venethoclax.

Imidlertid drar Dr. Müller-Tidow og Dr. Schlenk oppmerksom på at venekoksa også evalueres med andre legemidler for AML, som for eksempel cytarabin.

De hevder at venokoksa blir en seriøs konkurrent for behandling av akutt myeloide leukemi. "Til slutt må den beste tilnærmingen til behandling fortsatt etableres," konkluderer de.

Forskere merker også at for leger som behandler eldre pasienter med AML, er valget mellom intensiv kjemoterapi og palliativ behandling viktig. "Effektiv induksjon av klinisk remisjon uten toksisitet av intensiv kjemoterapi kan i siste instans bane vei for å overvinne denne dualistiske tilnærmingen og skifte oppmerksomhet til etterfølgende behandlingsstrategier for å utrydde leukemiske stamceller," skriver de.

Leukemi: Nye behandlinger

Leukemiske celler har sitt eget "svake punkt". Nye funn vil hjelpe forskere til å utvikle bedre behandlinger for sykdommen.

  • Anemi og synkope
  • trøtthet
  • Kortpustethet
  • Søvnløshet eller søvnighet
  • Uforklarlig blødning fra nesen og andre organer
  • Lang og hyppig sår i halsen, ARVI varer mer enn 3 uker
  • Laryngitt, stomatitt, gingivitt og andre mukosale lesjoner som ikke er hjulpet av antibiotika
  • Utseendet eller forverringen av herpes, tonsillitt
  • Urimlig temperaturøkning
  • Mangel på appetitt
  • Forverringen av oppmerksomhet og minne, arbeidet i opplevelsens organer, reduserte hjernens aktivitet
  • Cyanose under øynene, blåmerker uten grunn

Ta tester minst 1 gang per år

Leukemi. Innovasjon og terapeutisk gjennombrudd.

Leukemi. Innovasjon og terapeutisk gjennombrudd.

Det siste tiåret har det vært gjort betydelige framskritt i behandlingen av ulike typer blod og lymfekreft. Vår nye artikkel handler om å behandle blodkreft innen en måned med kreftbevissthet. I dag, bare gode nyheter for deg.

Sammen med tradisjonell kjemoterapi, som har gitt gode resultater for behandling av de fleste kreftformer, inkludert for behandling av leukemi, har mange avanserte biologiske preparater i de senere år blitt godkjent, noe som har vist høy grad av kur hos pasienter med leukemi. Disse stoffene øker ikke bare pasientens forventede levealder, men gir også muligheter for behandling av mange kreftformer, inkludert lymfocytisk leukemi.

Innovative biologiske behandlingsmetoder er basert på bruk av to hovedmekanismer:

  1. Målrettet terapi, som består i en unik virkningsmekanisme for legemidler, som består i en selektiv effekt på kreftceller og ikke forårsaker betydelig skade på friske celler.
  2. Prosedyrer basert på aktivering og stimulering av pasientens immunsystem mot kreftceller. Det er kjent at kreftceller er i stand til å "bedrage" immunforsvaret, men nye stoffer kan forstyrre denne mekanismen, slik at kroppen selv kan bekjempe sykdommen.

For ytterligere spørsmål, kontakt [email protected] Telefon: +972504800552

Nye stoffer for behandling av blodkreft.

CML - kronisk myeloid leukemi.

Det første gjennombruddet i den biologiske behandlingen av kronisk myeloid leukemi ble registrert tidlig på 2000-tallet. Inntil den tiden hadde alle pasientene en overgang fra kronisk til akutt form etterfulgt av pasientens død.

Sykdommen er vanligvis fast hos mennesker 50-60 år gammel, men den er også funnet hos unge mennesker. Verdensomspennende er diagnosen gjort i størrelsesorden 100 tusen mennesker per år. På Israels sykehus, under observasjon, er flere hundre pasienter diagnostisert med blodkreft.

Blodkreft er forårsaket av genetisk mutasjon av celler i beinmargen, noe som fører til aktivering av proteintyrosinkinasen i cellen, noe som fører til nederlag og rask deling.

For ti år siden ble imatinib Gleevec anvendt for første gang, som hemmet aktiviteten av proteintyrosinkinaser, noe som førte til kur av 90% av pasientene, og utelukket også en genetisk mutasjon hos 80% av pasientene.

Siden 2004 har imatinib blitt lagt til kurven med narkotika for behandling av blodkreft, og senere har flere avanserte generasjoner tyrosinkinase familiehemmere blitt utviklet, for eksempel Nilotinib (Tsignh), Dstinib (Sfriisl) og Fontinib (Aiklosig).

Disse stoffene bekjemper kreftceller mer effektivt, selv i tilfeller der pasienter utvikler resistens mot imatinibbehandling. Det er takket være dem at levetiden til pasienter med blodkreft er nesten lik livene til friske mennesker.

For ytterligere spørsmål, kontakt [email protected] Telefon: +972504800552

CLL - kronisk lymfocytisk leukemi og NHL - ikke-Hodgkins lymfom.

Kronisk lymfocytisk leukemi er den vanligste typen leukemi hos voksne B-lymfocytter, celler som tilhører immunsystemet, og beskytter kroppen mot skadelige celler.

Sykdommen forekommer hos 2-4 personer per 100 000 pasienter, og prevalensen er betydelig høyere blant personer eldre enn 70 år. Sykdommen har en tendens til å redusere utvikling og gjentakelse etter diagnose og behandling. fordi Siden tradisjonell kjemoterapi ikke gir gode kurrater, så er det til en viss grad dette som ledet forskere til å utvikle nye biologiske produkter.

Ikke-Hodgkins lymfom, en kreft i lymfeknuter, skader også andre organer i kroppen. I de fleste tilfeller er kilden til sykdommen B-lymfocytter, som er livstruende, spesielt i tilfelle av aggressivt lymfom og den moderate formen av sykdommen, også kalt lat lymphom.

Gjennombruddet i behandlingen av CLL og NHL begynte for over ti år siden med lanseringen av stoffet Mabthera (Ritoksimb). Kombinasjonen av stoffet med kjemoterapi forbedret pasientens respons til behandling betydelig. Videre bidrar denne kombinasjonen betydelig til å kurere pasienten.

MabThera er et monoklonalt antistoff rettet mot et protein kalt CD-20. Antistoffet binder til kreftceller og forårsaker deres død ved å gå direkte inn i cellemembranen og aktivere immunsystemet lymfocytter mot kreft.

Senere ble det utviklet flere antistoffer som virker mot CD-20, inkludert Aofatomomb (Arzrh) for behandling av pasienter med CLL. I kombinasjon med kjemoterapi førte bruk av stoffet til en signifikant forbedring i responsen på behandlingen.

Den andre generasjonen av legemidler, Belvedere, viste høy effekt hos pasienter som av en eller annen grunn ikke kan motta kjemoterapi. Hittil har det vist seg å være effektivt i behandling av andre typer lymfom, derfor forventes en økning i bruken, spesielt hos voksne pasienter med CLL.

Vitenskapelige fremskritt i å forstå strukturen av kreftceller og funksjonene av en kreftvulst gjorde det mulig å gjøre et stort gjennombrudd i onkologisk medisin og bidratt sterkt til utviklingen av en rekke innovative intellektuelle stoffer for behandling av CLL. Ett av disse legemidlene er Aibrotinib.

Dette stoffet blokkerer protein BTK (Bruton tyrosinkinase), som er viktig for overlevelse og spredning av B-celler. På grunn av dette blir inhalasjonsproteinet hemmet, noe som medfører nøytralisering og ødeleggelse av kreftceller. Samtidig er det ingen signifikant skade på andre celler i kroppen.

I begynnelsen av 2014 ble stoffet godkjent av FDA for behandling av CLL hos pasienter med tilbakevendende eller resistent sykdom som allerede har fått minst én behandlingslinje. Resultatene av den medisinske undersøkelsen viste at sykdommen returnerte hos 60% av pasientene som reagerte godt på stoffet.

Samtidig reagerte pasienter som som regel ikke på behandling, godt mot medisinering. Som et resultat ble stoffet introdusert i behandlingsregimet fra 2014 til pasienter som lider av blodkreft med en mutasjon i kromosom 17.

I 2015 ble bruk av stoffet tilgjengelig for alle pasienter med tilbakevendende CLL, så vel som for de pasientene som ikke aksepterte standardbehandlingsregimer. I dag er de fleste tilfeller av behandling vellykket, og selve stoffet er effektivt og godkjent for bruk i en kurv med pasienter med mantelcellelymfom - en aggressiv form for lymfom med gjentakende utbrudd.

Notoklast er et nytt stoff som hemmer et protein kalt BCL2 og fører til kreftceller. Legemidlet er godkjent av FDA for behandling av CLL og er anerkjent som effektivt ved behandling av andre typer lymfomer.

For ytterligere spørsmål, kontakt [email protected] Telefon: +972504800552

Multipelt myelom er en blodkreft der beinmargeplasmceller blir maligne. Faktisk er det celler som produserer antistoffer som hjelper kroppen med å bekjempe ulike infeksjoner. Med en slik blodkreft begynner cellene ikke bare å dele og danne tumorer ukontrollert, men også smitte andre organer på grunn av blodspredningen.

Flere myelomer er en ganske smertefull sykdom som forårsaker comorbiditeter. Denne nyresvikt, og gjentatte infeksjoner, og beinfrakturer, samt anemi. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med multiple myelom var bare 2-3 år tidligere. Nå, takket være utviklingen av biologiske produkter, som i dag er en integrert del av behandlingen av myelom, har pasientens forventede levetid økt til 7-9 år.

Den biologiske behandlingen av multiple myeloma er vanligvis delt inn i to grupper, som hver er et tillegg til avanserte biologiske terapier.

Den første gruppen er "aimidin", som påvirker blodstrømmen til tumorcellene, aktiverer immunsystemet mot kreftceller og undertrykker faktorene som er ansvarlige for spredning av kreftceller. Legemidlene i denne gruppen inkluderer lnlidomid (rblimid) og fomlidomid (aimnobid).

Lnlidomid er gitt til eldre pasienter med førstegangsbehandling. Fomlidomid er inkludert i helse kurven av alle pasienter med myelom. Av særlig betydning er stoffer for pasienter med dårlige diagnostiske indikatorer.

Den andre gruppen av myelombehandlinger er "frotaozom". Denne behandlingen fører til ødeleggelse av kreftceller ved å forstyrre sin aktivitet. Bortizomib (Velcade) er det første stoffet i denne gruppen. Det er godkjent og tilgjengelig for alle pasienter med myelom, som brukes både uavhengig og i kombinasjon med andre biologiske legemidler eller kjemoterapeutiske midler. Krfilzomib (Kifrolis) er en nygenerasjons medisin, gitt til pasienter i tredje linje. Spesielt effektiv for pasienter med tilbakefall av sykdommen.

Det er verdt å merke seg at flere myelomer forblir en uhelbredelig sykdom. Videre er denne sykdommen med uunngåelig tilbakefall, og hver gang sykdommen blir mer aggressiv og vanskeligere å behandle. Bruk av biologiske stoffer gir deg imidlertid ikke bare mulighet for å erstatte kjemoterapi, som har mange bivirkninger, men øker også pasientens levetid betydelig. Spesielt i tilfeller der pasientene har fått andre typer behandling for flere myelomer.

I 2015 ble en liste over matvarer og medisiner som kunne brukes til behandling av multiple myelomer godkjent.

Daratomomab er et immunoterapi-legemiddel som er et monoklonalt antistoff som er aktivt mot CD-38-protein i myelomceller. Medikamentet utløser flere mekanismer, og aktiverer blant annet immunsystemet og blokkerer også signaler fra kreftceller for deres ukontrollerte deling. Legemidlet dreper kreftceller og et protein som er fokusert på uttrykket av myelom kreftceller.

Kliniske studier av disse legemidlene gjennomføres over hele verden, blant annet i de medisinske sentrene i Israel. Resultatene er publisert i prestisjefylte tidsskrifter, og nylig ble presentert på medisinske konferanser over hele verden, som identifiserte hovedforskningen for nær fremtid, som har størst betydning for behandling av kreft og multippel myelom inkludert.

For ytterligere spørsmål, kontakt [email protected] Telefon: +972504800552

I dag har Hodgkins lymfom en høy grad av kur, takket være en kombinasjon av kjemoterapi og stråling. Imidlertid responderer minst 10-30% av pasientene ikke på kjemoterapi eller har tilbakefall etter behandling.

Nye biologiske behandlingsmetoder viser de beste resultatene, og deres bruk blir derfor stadig mer populær i avanserte klinikker, blant annet i israelske klinikker.

Blant dem, Brntoksimb (Adtztris), et stoff som er et antistoff mot CD-30-proteinet, finnes i tumorcellene hos pasienter med Hodgkins lymfom. Legemidlet viste effektiviteten i 75% tilfeller av pasienter som sykdommen returnerte etter en beinmargstransplantasjon. Samtidig økte varigheten av remisjon med 2 ganger.

Foreløpig brukes legemidlet til behandling av pasienter der sykdommen er tilbake etter beinmargstransplantasjon og hos pasienter med tilbakefall av sykdommen som ikke er kandidater til beinmergstransplantasjon.

Anti-inhibitoren PD-1 (Aofdibo / Nibolomab, Kitrodh / Fmbrolizomab) er en annen gruppe medikamenter som forårsaker T-celleaktivering i kroppens immunsystem, undertrykt av kreft. Behandling forårsaker 78% av positive reaksjoner hos pasienter med Hodgkins lymfom som har gjennomgått beinmargstransplantasjon.

Som du kan se, er medisinen på randen av en revolusjon i behandling av kreft. Vi har opplevd betydelige framskritt i den biologiske klaringen av de fleste typer blod og lymfekreft, noe som øker sjansene for overlevelse og utvinning av disse sykdommene betydelig. Vi tenker i nær fremtid vil vi kunngjøre betydelige forbedringer i narkotika, deres større effekt og sikkerhet i behandlingen.

Symptomer, behandling og prognose av ulike former for leukemi

Leukemi eller leukemi ("blodkreft") er det vanlige navnet på en gruppe ondartede sykdommer i hematopoietisk system som forårsaker kreftformet transformasjon av hematopoietiske celler. Avhengig av hvilke spesielle blodceller som har sluttet å utføre sine normale funksjoner, er leukemier delt inn i flere typer.

Hvis lymfocytter ble forandret, snakker de om lymfocytisk leukemi (andre navn: lymfoid, lymfocytisk, lymfoblastisk leukemi). Hvis leukocyttmognaden er svekket, er det myeloid leukemi (myeloid, myelogen, myeloblastisk leukemi).

Oftest forekommer denne sykdommen hos barn 3-4 år og hos eldre, etter 60-70 år. Og nylig, svaret på spørsmålet "er leukemi behandlet eller ikke?" Meget gunstigere enn noen få tiår siden.

Leukemi, spesielt hos barn, reagerer godt nok til behandling, og i mange tilfeller klarer leger å oppnå fullstendig gjenoppretting eller langvarig remisjon. Nye tilnærminger til behandling av leukemi hos voksne gir også gode resultater.

Egenskaper og typer blodkreft

Hovedfunksjonen og uvanligheten av blodkreft er at dets akutte og kroniske former ikke er forskjellige grader av manifestasjon av den samme sykdommen, men forskjellige sykdommer. De utmerker seg ikke av utviklingshastigheten, men av egenskapene til overgrowing-celler.

Akutt leukemi forårsaker rask, ukontrollert reproduksjon av umodne, unge blodceller, lymfoide eller myeloblaster. Etter behandling av akutt leukemi innen to til tre år, gjenoppretter personen enten fullt ut (går inn i et stadium av stabil remisjon) eller dør.

Kronisk lymfocytisk og myeloid leukemi er mindre vanlig, denne gruppen inkluderer også myelogen og juvenil myelomonocytisk kronisk leukemi. I noen tilfeller forverres kronisk leukemi. Slike perioder med forverring kalles "sprengkriser" og er vanskelige å behandle. Disse sykdommene fører også til alvorlige konsekvenser.

Et annet karakteristisk trekk ved blodkreft er at i motsetning til andre onkologiske sykdommer, har den ikke delingen fra stadium I til IV, noe som er vanlig for denne sykdomsgruppen. Den stadiale naturen av enhver annen onkologisk sykdom indikerer forekomsten av svulsten, nærværet av nær og fjerne metastaser.

Men med leukemi, selv om det går skjult, bærer blodstrømmen patologiske celler gjennom hele kroppen. Utvendig får leukemier seg til å føle seg når de "feilcellene" blir mye større enn normalt. Men på denne tiden har sykdommen lenge ødelagt beinmarg og påvirker arbeidet til andre indre organer.

Ikke gå glipp av sykdommen!

Symptomologien av leukemi avhenger av hvilke celler som er påvirket av sykdommen, og på form av tumorprosessen, enten det er akutt eller kronisk. De eksterne begynnelsen på alle typer leukemi synes imidlertid å være svært liknende: De ser ut som en plutselig eller langvarig, stædig forkjølelse, som ikke er mottagelig for antibiotika eller antiviral behandling.

Akutt leukemi begynner med en sterk feber med en temperatur på opptil 38-39 ° C, ofte ledsaget av stomatitt, ondt i halsen, blødende tannkjøtt, så de begynner å behandle det som en sykdom i halsen eller munnhulen.

  • Smerter i bein, muskelsmerter, pallor, hovne lymfeknuter (livmorhals, parotid, subklaver) er vanlige med forkjølelse og mange andre sykdommer;
  • en tendens til å blåse og punktere blødninger på huden, neseblod indikerer en funksjonsfeil i hematopoietisk system, men kan også observeres i leversykdommer;
  • nattesvette, årsakssvekt er ikke karakteristisk for en mikrobiell eller virussykdom, selv om den ikke går bort i lang tid. Derfor krever kombinasjonen av disse symptomene med "forkjølelse" nøye undersøkelse, spesielt hos små barn.

Under det første utbruddet av akutt leukemi, blir milten og leveren forstørret innen en måned. Noen pasienter opplever magesmerter som det ikke er noen åpenbare grunner for, og hvis forstørrede lymfeknuter komprimerer blodårene i brystet og luftrøret, blir det vanskelig for dem å puste.

Ved kronisk leukemi forblir symptomene de samme, men tilstanden av helse forverres ikke så kraftig, men innen 2-3 måneder. Selv om immunsystemet, til tross for tilstedeværelsen av celler med en ødelagt struktur, fortsatt er i stand til å utføre sine funksjoner, er det ingen symptomer. Men når de unormale blodcellene blir større enn normalt, har pasienten hovne lymfeknuter, og han blir sårbar overfor smittsomme sykdommer.

Tatt i betraktning de spesielle symptomene på leukemi og det faktum at jo før de begynner å behandle blodkreft, jo flere sjanser for utvinning, kan man ikke ignorere "langvarig forkjølelse". Hvis "ARVI med en temperatur", og spesielt ikke mottakelig for antibiotika og antivirale legemidler, var forsinket i løpet av 5-7 dager, må du ta en fullstendig blodtelling.

Diagnose av sykdommen

I resepsjonen undersøker legen først pasienten, idet han tar hensyn til de karakteristiske symptomene på leukemi, men sekundært til forkjølelse, symptomer på sykdommen. Disse er forstørrede lymfeknuter, lever, milt; blødende slimhinner, blek hud. Han ber også pasienten om familiens sykdommer (arvelige former for leukemi finnes), allergitendenser, og tidligere og nåværende sykdommer.

Etter det foreskrives pasienten en fullstendig blodtelling, som vil vise om forholdet mellom leukocytter, blodplater, erytrocyter i blodet er normalt, og studiet av den biokjemiske sammensetningen av blod. Avhengig av resultatene av undersøkelsen og analysen, kan det gis tilleggsundersøkelser. Noen av dem er spesifikke for diagnosen leukemi, andre tillater oss å bestemme hvilke organer og systemer av kroppen som er berørt av sykdommen:

  • beinmarg biopsi (det kalles en trepan biopsi eller sternal punktering);
  • lymfeknudebiopsi;
  • analyse (punktering) av cerebrospinalvæske;
  • Røntgen og ultralyd, CT (computertomografi), MRI (magnetisk resonansbilder).

For å klargjøre diagnosen brukte cytogenetiske, immunologiske, histokemiske forskningsmetoder. Immunohistokjemisk analyse bestemmer spesifikk type leukemi, basert på hvilken legen foreskriver et behandlingsregime og gir pasienten en prognose av sykdommen.

Hvordan behandles leukemi?

Behandling av leukemi avhenger av type, form og stadium (det vil si graden av manifestasjon) av sykdommen. Det styres av beinmargepunktur, blodprøver og andre observasjonsmetoder. Selv om pasienten anses å være gjenopprettet av resultatene av testene, må han kontrollere tilstanden for resten av livet, men med hvert år reduseres risikoen for tilbakefall.

Behandling av leukemier utføres i henhold til strenge regler (protokoller), som fastsetter visse manipulasjoner, utnevnelse av bestemte stoffer, avhengig av resultatene av undersøkelser og andre medisinske handlinger. Håndboken inneholder flere hundre sider, og rett og slett settes behandling foreskrevet i henhold til "svar på tre spørsmål." Dette er en type leukemi; hans scenen; og hvilke blodceller som ble gjennomgått, endringer (hvilke kromosomale genetiske defekter bestemmes i kreftcellen). Nåværende symptomer, komorbiditeter, generelle trivsel og helse status er også tatt i betraktning.

Den viktigste metoden for behandling av onkologiske blodsykdommer er kjemoterapi, som foreskrives strengt individuelt. Protokollene beskriver den praktiske bruken av ca. 15 cytostatika (anticancer medisiner), som hver er i stand til å forlenge eller redde en persons liv hvis de brukes riktig, og skader, hvis de brukes feil. Ved behandling av noen former for leukemi brukes hormonelle antiinflammatoriske stoffer - kortikosteroider, for andre typer sykdommer de er kontraindisert.

Kjemoterapeutiske legemidler administreres intravenøst ​​eller inn i ryggraden, eller foreskrives i tabletter. Kjemoterapi dreper ikke bare kreftblodceller, men påvirker også sunt vev. Ved akutt leukemi og blastangrep er dosen av disse legemidlene svært høy, derfor er kjemoterapibehandling ganske vanskelig:

  • pasienter har hår faller ut;
  • de lider av kvalme og oppkast;
  • under behandling øker risikoen for blødning;
  • På grunn av undertrykkelse av immunforsvaret øker risikoen for infeksjoner.

For å lindre kvalme før og etter hver kjemoterapi-økt, får pasienter antiemetiske legemidler. For å støtte kroppen, foreskrives de blodtransfusjoner (rød blodlegemasse), og om nødvendig behandler vedhengende infeksjoner. Etter kjemoterapi behandling, er pasienten foreskrevet medisiner for å overvinne bivirkninger.

Ved akutt myeloide leukemi og i andre tilfeller når legemidlene ikke hjelper, transplanteres pasienten med en benmargstransplantasjon fra en kompatibel donor eller sin egen, tatt under remisjon. Maksimal alder for en slik transplantasjon er 50 år. Dette er en veldig farlig operasjon, det forbedrer pasientens tilstand og gir bare gode resultater bare i 70%.

I tillegg bruk av strålebehandling (strålebehandling) - bestråling av lymfeknuter. En annen type er introduksjonen i kroppen for å behandle radioaktive stoffer, for eksempel radioaktivt fosfor.

I de tidlige stadiene av kronisk lymfocytisk leukemi utføres konservativ behandling, er kjemoterapi ikke nødvendig i dette tilfellet. I de senere stadier av kronisk leukemi brukes kjemoterapeutiske legemidler med eller uten hormonmedisiner glukokortikoider; utfør lavdose strålingseksponering av hele organismen.

Når pasienten er i remisjon, gir legene ham et behandlingsregime som tar sikte på å hindre tilbakefall. Denne behandlingen kalles støttende eller konsolidering.

Projeksjoner etter behandling

Det er best å behandle akutt lymfocytisk leukemi hos små barn - 95% av babyene gjenoppretter seg helt, selv om de må ta vare på helsen for resten av livet. Hos 70-80% av barna som har vært syk og voksne symptomer på sykdommen, observeres ikke i fem år eller mer. De anses også å være kurert. De er mer sannsynlig å ha et tilbakefall enn den første gruppen, men hvis sykdommen kommer tilbake, er det i de fleste tilfeller mulig å oppnå fullstendig komplett remisjon, men noen ganger må slike pasienter gjennomgå en benmargstransplantasjon.

Hos pasienter med akutt myeloblastisk leukemi er prognosen heller ugunstig. To tredjedeler av pasientene som fikk den riktige behandlingen, kommer til en fullstendig remisjon, men 25% dør etter en kort forbedring av tilstanden (remisjonen varer i et og et halvt år). Personer under 30 år etter den første fullstendig remisjonen er ikke kontraindisert for beinmargstransplantasjon, og halvparten av pasientene etter transplantasjon er fullstendig herdet.

Pasienter med kronisk form, som får kompetent behandling av leukemi, etter diagnose, lever opptil 15-20 år eller lenger. Det antas at hvis en pasient med kronisk leukemi ikke hadde en blastkris innen fem år, er hans sannsynlighet i fremtiden lav.

Sunn livsstil regler for leukemi

Umiddelbart etter kjemoterapi er det svært få hvite blodlegemer, leukocytter i blodet av pasienter (denne komplikasjonen kalles nøytropeni), og de blir svært utsatt for enhver infeksjon. Derfor, i noen tilfeller, er pasienten tvunget til å tilbringe litt tid i en steril boks, eller i det minste i en vanlig sykehusavdeling. Hvis han må gå hjem, er det nødvendig å gjøre en antiseptisk rengjøring av rommet flere ganger om dagen, luft det og utføre kvartsbehandling. Antivirale legemidler eller antibiotika kan foreskrives profylaktisk til pasienten.

Personer med remisjon må være forsiktige med narkotika, ikke selvmedisinerende. Noen stoffer med langvarig bruk kan være kreftfremkallende, og de er dobbelt farlige for pasienter med leukemi eller de som er i remisjon. Disse er ikke bare kjemoterapeutiske legemidler, men også et slikt vanlig antibiotika, som kloramfenikol eller antiinflammatorisk butadion. De bør heller ikke være i kontakt med lakk og maling, plantevernmidler, benzenforbindelser.

Barn for behandlingsperioden, og noen ganger i etterligning, blir overført til hjemmeskole. Voksne med kronisk leukemi kan fortsette å jobbe der de jobbet før diagnosen ble etablert. Sterke restriksjoner er bare nødvendig hvis legen bestemmer seg for å gjennomgå kjemoterapi. Men under sesonginfluensaepidemier bør de forbli hjemme.

Mat av pasienter med leukemier og personer som har hatt sykdom bør være rike på animalske proteiner, det er nyttig for dem kjøtt, fisk, hytteost. Selv om produkter må behandles termisk, anbefales ikke stekte matvarer. Hermetisert mat er også forbudt - konserveringsmidlene som brukes i dem er usunn og sunn, fordi de i stor mengde har kreftfremkallende egenskaper.

Nye legemidler til behandling av kronisk lymfocytisk leukemi

Kronisk lymfocytisk leukemi (CLL) er en neoplastisk sykdom som påvirker bloddannende organer. Den viktigste manifestasjonen av CLL er en kraftig økning i antall lymfocytter i perifert blod, benmarg og lymfeknuter. Sykdommen, som navnet antyder, er kronisk og kan vare i mange år. Som sykdommen utvikler, erstatter lymfocyttene andre blodceller, noe som fører til utvikling av anemi, blødning, nedsatt immunitet og død.

I forhold til CLL følger legene vanligvis en vent-og-se-taktikk, og starter først behandling når alvorlighetsgraden av symptomer øker. Tidligere ble kjemoterapi foreskrevet for pasienter med CLL, hvor den viktigste ulempen er alvorlige bivirkninger. For omtrent ti år siden ble arsenalet av leger beriket med mer effektive stoffer basert på monoklonale antistoffer. Antistoffene gjenkjenner den spesifikke CD20-reseptoren i cellemembranen og forbinder den, snu tumorcellen til et mål for immunsystemet. I kombinasjon med kjemoterapi kan antistoffbaserte legemidler oppnå langvarig remisjon hos pasienter med CLL.

Takket være funn innen genetikk og biokjemi de siste årene har fundamentalt nye stoffer blitt utviklet for behandling av CLL, spesielt Imbruvik, Zidelig og Venkleksta.

Imbruvik blokkerer Brutons tyrosinkinase enzymaktivitet. Målet for stoffet "Zidelig" er et annet cellulært enzym - fosfonositid-3-kinase. Begge enzymer spiller en kritisk rolle i prosessen med å overføre et cellulært signal, og deres inaktivering forårsaker celledød. Legemidlet "Venkleksta" foreskrevet til pasienter med CLL med en spesifikk mutasjon i det 17. kromosom, som ble kalt del17. Dette stoffet binder protein Bcl-2, involvert i mekanismen for apoptose-programmert celledød.

I motsetning til konvensjonell kjemoterapi, hindrer den nye generasjonen av legemidler ikke benmarg. Deres mottak er ikke ledsaget av alvorlige bivirkninger: kvalme, skallethet, redusert immunitet, etc. Samtidig er effektiviteten deres ifølge ulike estimater fra 80 til 97 prosent. Ifølge eksperter gjør det høye potensialet i den nye generasjonen av stoffer det mulig å oppnå suksess selv i de vanskeligste tilfellene. For eksempel ved behandling av gjentakende CLL eller i fravær av en reaksjon på tidligere mottatt behandling.

Om Oss

Prostatakreft er en ondartet kreftprosess som preges av rask metastase og ubehagelige symptomer. Skuffende statistikk sier at prostata kreft 4 grader tar de beste stedene i listen over dødelighet fra onkologi.

Populære Kategorier