myelom

Hvis myelomblodsykdom utvikler seg, oppstår ødeleggelse av plasmakeller i benmarg, som muterer og erverver en ondartet natur. Sykdommen tilhører paraproteinemisk leukemi, har andre navn "Kreft i blodet". Av natur er det preget av en tumor-neoplasma, hvor størrelsen på hver fase av sykdommen øker. Diagnosen er vanskelig å behandle, kan føre til en uventet død.

Hva er flere myelomer

Denne unormale tilstanden kalt "Rustitsky-Kalera sykdom" forkorter forventet levealder. I den patologiske prosessen går kreftceller inn i den systemiske sirkulasjonen, bidrar til den intensive produksjonen av de patologiske immunoglobulinparaproteiner. Disse spesifikke proteiner, forvandlet til amyloider, blir avsatt i vevet og forstyrrer arbeidet til slike viktige organer og strukturer som nyrene, leddene og hjertet. Den generelle tilstanden til pasienten avhenger av graden av sykdom, antall maligne celler. For diagnose krever differensial diagnose.

Solitær plasmacytom

Plasmacellekreft av denne typen utmerker seg ved ett fokus i patologi, som er lokalisert i benmargen og lymfeknudepunktet. For å få en korrekt diagnose av flere myelomer, er det nødvendig å gjennomføre en serie laboratorietester, for å utelukke spredning av flere foci. Når myelombeinlesjoner symptomer ligner, avhenger behandlingen av scenen i den patologiske prosessen.

Flere myelomer

Med denne patologien blir flere beinmargestrukturer på en gang fokus av patologi, som raskt utvikler seg. Symptomene på flere myelomer er avhengig av scenen av lesjonen, og for klarhet kan du se de tematiske bildene nedenfor. Blod myelom påvirker vevene i ryggvirvlene, skulderbladene, ribber, ilvets vinger og benet på skallen som tilhører benmargen. Med slike ondartede svulster er det kliniske resultatet for pasienten ikke optimistisk.

stadium

Progressiv Bens-Jones myelom i alle stadier av sykdommen er en betydelig trussel mot pasientens liv, så rettidig diagnose er 50% av vellykket behandling. Leger skiller tre stadier av myelompatologi, hvor de utprøvde symptomene på sykdommen bare øker og øker:

  1. Den første fasen. Et overskudd av kalsium råder i blodet, en ubetydelig konsentrasjon av paraproteiner og protein i urinen, hemoglobin-indeksen når 100 g / l, det er tegn på osteoporose. Senteret av en patologi en, men utvikler seg.
  2. Den andre fasen. Lesjonene blir flere, konsentrasjonen av paraproteiner og hemoglobin reduseres, massen av kreftvev når 800 g. Enkel metastase råder.
  3. Tredje fasen. Osteoporose utvikler seg i bein, det er 3 eller flere foci i beinstrukturer, konsentrasjonen av protein i urinen og blodkalsium er maksimert. Hemoglobin reduseres gradvis til 85 g / l.

årsaker

Myelom i bein utvikler seg spontant, og legene klarte ikke å bestemme den patologiske prosessens etiologi til slutten. En ting er kjent - folk etter strålingseksponering tilhører en risikogruppe. Statistikk rapporterer at antall pasienter etter eksponering for en slik patogen faktor har økt betydelig. Ifølge resultatene av langvarig terapi er det ikke alltid mulig å stabilisere den generelle tilstanden til den kliniske pasienten.

Symptomer på flere myelomer

Med beinlesjoner utvikler pasienten først anemi av uforklarlig etologi, som ikke kan korrigeres selv etter et terapeutisk diett. De karakteristiske symptomene er uttalt smerte i bein, det er mulig forekomsten av en patologisk brudd. Andre endringer i total velvære med myelomprogresjon er presentert nedenfor:

  • hyppig blødning;
  • nedsatt blodpropp, trombose;
  • redusert immunitet;
  • hjerteinfarkt
  • økt protein i urinen;
  • ustabilitet;
  • nyresviktssyndrom;
  • økt tretthet;
  • alvorlige symptomer på osteoporose;
  • Spinalfrakturer i kompliserte kliniske bilder.

diagnostikk

Siden første gang sykdommen er asymptomatisk og ikke diagnostisert i tide, har legene allerede identifisert komplikasjoner av myelom, mistanke om nyresvikt. Diagnosen inkluderer ikke bare en visuell undersøkelse av pasienten og palpasjon av de myke, beinstrukturer, men krever også klinisk undersøkelse. Dette er:

  • radiografi av brystet og skjelettet for å bestemme antall tumorer i beinet;
  • Beinmargs aspirasjonsbiopsi for å sjekke forekomsten av kreftceller i myelom;
  • trefine biopsi - en studie av kompakt og svampet stoff tatt fra beinmarg
  • myelogram er nødvendig for differensial diagnose, som en informativ invasiv metode;
  • cytogenetisk studie av plasmaceller.

Behandling av flere myelomer

Når ukompliserte kliniske bilder av kirurgiske metoder brukes: transplantasjon av donor eller egne stamceller, høyt mettet kjemoterapi ved hjelp av cytostatika, strålebehandling. Hemosorpsjon og plasmaphorese er hensiktsmessig for hypervisussyndrom, omfattende nyreskade, nyresvikt. Drogbehandling med en varighet på flere måneder for myelompatologi inkluderer:

  • smertestillende midler for å eliminere smerter i beinområdet;
  • Penicillin-antibiotika for gjentatte intravenøse og intravenøse infeksjonelle prosesser;
  • haemostatika for å håndtere intens blødning: Vikasol, Etamzilat;
  • cytostatika for å redusere tumormasser: melphalan, cyklofosfamid, klorbutin;
  • glukokortikoider i kombinasjon med tung drikking for å redusere konsentrasjonen av kalsium i blodet: Alkeran, Prednisolon, Dexamethason.
  • immunostimulerende midler som inneholder interferon, dersom sykdommen ble ledsaget av en reduksjon i immunitet.

Hvis, som den ondartede svulsten vokser, det er økt press på naboorganer og deres etterfølgende dysfunksjon, bestemmer legene for raskt å eliminere en slik patogen tumor ved kirurgiske metoder. Det kliniske utfallet og potensielle komplikasjoner etter kirurgi kan være den mest uforutsigbare.

Ernæring for myelom

For å redusere forekomsten av sykdommen, må behandlingen være rettidig, og en diett må inkluderes i komplekse ordningen. Å overholde slik ernæring kreves gjennom hele livet, spesielt under neste eksacerbasjon. Her er de verdifulle anbefalingene fra spesialister på plasmacytose diett:

  • redusere proteininntaket til et minimum - ikke mer enn 60 g protein per dag er tillatt;
  • utelukkes fra den daglige rasjonen av slike matvarer som bønner, linser, erter, kjøtt, fisk, nøtter, egg;
  • Ikke å spise mat, som pasienten kan utvikle akutte allergiske reaksjoner;
  • Ta regelmessig naturlige vitaminer, hold deg til intensiv vitaminterapi.

Myelom: årsaker, tegn, former og stadier, deteksjon, moderne terapi

Myelom, også kalt Rustitsky-Kalera sykdom, myelomatose eller generalisert plasmacytom, er en av de vanligste paraproteinemiske hemoblastose og oppstår ved omtrent samme frekvens som andre kroniske leukemier.

Sykdommen påvirker hovedsakelig kroppen til mennesker med en alder som har gått i 40 år, men med sjeldne unntak, kan den debutere klokken 18 og 25, men fortsatt er denne alderen ikke typisk for myelom. Det er praktisk talt ingen pålitelig kjente tilfeller av sykdommen i barn, det vil si myeloma er ikke en barndoms sykdom.

Kjønn av en person beskytter ikke ham mot myeloma, derfor kan det sies at både menn og kvinner er like berørt av det.

Hvordan og hvorfor oppstår en svulst?

Substratet for utbruddet av tumorutvikling er immunokompetente celler som er ansvarlige for den humoral immunitet: plasmaceller og B-lymfocytter. De multipliserer og danner en klon av plasmaceller som begynner å altfor syntetisere homogene patologiske immunoglobuliner (PIg) av alle klasser (A, G, E, M, D). De kalles paraproteiner og har sine egne immunologiske egenskaper: de kan ikke utføre alle oppgaver av normale antistoffer, og noen ganger mister de helt alle funksjonelle evner, det vil si at de blir helt uholdbare og ubrukelige. På grunn av det faktum at de samler seg for mye i kroppen (blod og vev), fører de til uønskede fenomen, som uttrykkes:

  • En signifikant økning i totalt protein (hyperproteinemi);
  • Blodpropper
  • Lesjoner av nyretubuli;
  • Utseendet av protein i urinen;
  • Brudd på utgangssystemet;
  • Ødeleggelsen av bein.

Syntese av patologisk Ig utføres i hovedhematopoietisk organ, derfor i myeloma representeres beinmargen hovedsakelig av plasmaceller - produsenter av unormale proteiner. Slike hendelser påvirker i stor grad produksjonen av normale antistoffer, hvorav produksjonen avtar markant, og dette er en åpen bane til immunologisk mangel. Immundefekten, som vokser i tilfelle myeloma, er årsaken til å øke pasientens følsomhet overfor forskjellige smittefarlige midler.

Immunoglobulin, som består av tunge og lette kjeder, er i noen tilfeller ikke alle, men bare dets individuelle fragmenter (lette eller tunge kjeder). Når man studerte sykdypetyper og utførte genetiske studier, ble det identifisert noen regulariteter av utseendet av mutasjoner. Oftest forekommer (1 av 1000) mutantceller som produserer kun L-kjeder (lys) og syntetiserer ikke H-kjeder i det hele tatt. Dette feilalternativet fører til dannelsen av Bens-Jones myelom.

Formade monoklonale lette kjeder går fritt inn urin, hvor de kan ses i form av et protein kalt Bens-Jones-kalv (proteinuria BJ).

Det er fortsatt ukjent hvorfor en skadelig mutasjon skjedde i blodcellen, noe som førte til dannelse av en klone av tumorceller, som gradvis økte og syntetiserte i et overskudd av noe spesifikt Ig (eller dets kjede). Forskere fremfører ulike hypoteser, blant hvilke de viktigste er:

  1. Den genetiske faktorens rolle (genmutasjon);
  2. Innflytelse av noen kjemiske forbindelser (oljeprodukter, aromatiske hydrokarboner, asbest).

Det er imidlertid bare klart at ingen kan nevne den nøyaktige årsaken til denne forferdelige sykdommen, derfor er det ikke mulig å tilby en virkelig effektiv behandling som vil tillate at sykdommen blir beseiret. Myelom er uhelbredelig, og metodene som brukes til å bekjempe den, kan bare suspendere den patologiske prosessen en stund og forlenge livet.

Skjemaer av plasmacytom

Former for ondartet sykdom av plasmaceller kan representeres:

a) Enlig form, avgrenset av separat utviklende svulster, hovedsakelig lokalisert i de flate beinene (beinmyelom), og forårsaker ødeleggelsen av dem. Ekstraosseøse og bein-solide myelomer representerer en svært liten gruppe tumorer som er i den første fasen av generalisert plasmacytom, hvorav bare 1 til 4%. Extracostal cerebral ensom svulster kan finnes i nasopharynx, tarmkanalen og (svært sjelden) i stoffet og membranene i hjernen.

b) Generell prosess med flere varianter:

  • Diffus myelom er preget av skade på beinmargen som følge av utbruddet av klonal proliferasjon (reproduksjon): plasmacytisk eller plasmablastisk;
  • Diffusjonsfokalform (diffus-nodulær), som oppstår når cellene som har infisert beinmargen, sprer seg til andre organer. Først og fremst, bein og nyrer lider, utvikler myelomnefropati på grunn av sirkulerende PIg, som faller inn i nyretubuli, skader dem og dermed lukker lumen;
  • Multipelt myelom, hvis navn allerede indikerer en generalisert lesjon av hele organismen, dannes i prosessen med spredning av myelomceller med dannelsen av tumorproliferater i huden (hudmyelom) og indre organer;

den mest typiske form for myelom i ryggraden

På grunn av den lave forekomsten av en ensom tumor er det ingen spesiell grunn til å dvele på det, derfor vil den videre beskrivelse av sykdommen innebære typene, kliniske manifestasjoner og behandling av multiple myelomer.

Immunochemical klassifiseringsanordning for å dividere sykdoms former avhengig av proteiner som tilhører en bestemt immunoglobulin-klasse, og deretter, hvis proteiner er til IgE, myelom-myelom kalt E til IgA - A myelom IgM til - M-myelom og så videre. Kliniske symptomer på cellens morfologiske egenskaper og respons på behandling har ikke signifikante forskjeller i forskjellige immunokjemiske varianter med plasmacytom. Det er sant at enkelte tegn på et bestemt utvalg er nevnt i noen tilfeller. Så, med D-myelom, er prognosen verre enn med andre former for sykdommen, og det er dessuten mer karakteristisk for ung alder enn for eksempel proteinuri BJ.

Stages av sykdommen

Tumorceller frigjort fra beinmarg begynner å spre seg gjennom hele kroppen og infiltrere vevet (mest av alt går til bein og nyrer). Prosessen med å samle protein i organene kalles paraproteinose, og det skjer ikke på en dag. Før sykdommen fullstendig tar over menneskekroppen, vil den passere gjennom 3 faser, noe som gir 3 grader av kliniske manifestasjoner av sykdommen:

  1. Perioden for asymptomatisk strømning, som regel, uten feber, svette og utmattelse, siden svulsten i denne fasen ikke forlater benmarget;
  2. Fase av omfattende kliniske symptomer. Svulsten går utover beinmargen, det er tegn på skade på bein og nyrer, men det er rystet, men sykdommen er redusert under behandlingen, og utbruddet av terminalfasen er forsinket;
  3. Terminal eksacerbasjon preget av økt bein ødeleggelse, tumor penetrasjon i bløtvev, metastase til indre organer og inn i membranene i hjernen. Morfologiske endringer i det cellulære substratet fører til cellesarcomatisering i plasma, og noen ganger til leukemisering, som merkbart påvirker de perifere blodindeksene og pasientens tilstand, som forverres raskt (vekttap, svette, høy kroppstemperatur). Antibakteriell terapi på dette stadiet er ineffektiv.

En ekstra funksjon som bestemmer substratet for flere myelomer, er nyres funksjonelle evne: A - Funksjonen til ekskresjonssystemet forblir normalt, B-nyrefeil utvikler seg.

ødeleggelse av bein i terminale stadier av myelom

Med perioder som har trekk ved sykdomsforløpet, er slike former (eller stadier) myelom også forbundet og klassifisert:

  • En svak, ikke-progressiv form, som i lang tid (opptil 10 år!) Kan ikke produsere noe. Interessant, i denne fasen er det ingen tegn på vekst eller progression av plasmacytom;
  • Det diametralt motsatte bildet tilhører raskt fremvoksende svulster, som har spesiell malignitet og varierer i morfologiske forandringer som er karakteristiske for dårlig differensiert myelom-sarkom. Slike svulster forårsaker visse vanskeligheter, siden de er vanskelige å skille fra akutt plasmablastisk leukemi, er det dessuten ikke klart: det er en separat form eller et terminalt stadium av multiple myelom.

Vanligvis, til den siste terminale etappen, som slutter i døden, går ikke over 5 år (med tilstrekkelig terapi), som er en forventet levetid for en syke person. Myelom G anses å være den mest gunstige i prognostiske termer. De resterende skjemaene har ingen spesielle forskjeller i sykdommens varighet (fra 2 til 60 måneder avhengig av følsomhet for cytostatisk behandling), basert på hvilken det kan konkluderes med at plasmacytomprognosen er svært dårlig.

Symptomer: syndromer som er karakteristiske for myelom

Symptomer på flere myelomer er avhengig av form, stadium, behandling av sykdommen og passer inn i flere syndrom, hvorav de vanligste er:

  1. Benmargsyndrom;
  2. Viscerale lesjoner;
  3. Syndromet av proteinpatologi, som innebærer noe flere antall underarter.

Benmarvsyndromet er forårsaket av:

  • Myeloms tendens til å diffusere fokal tumorvekst;
  • Spredning av plasmacytomceller, dannelse av osteoporose og ødeleggelse av benmasse;
  • Ødeleggelse av flate bein, ryggrad, ribber, noen ganger rørformede bein - humeral og / eller femoral (proksimal). Beinene i ansiktshodeskallen, hånd og fot blir svært sjelden påvirket. Dette syndromet kalles ofte ben myelom eller spinal myelom.

I syndromet av viscerale lesjoner viser pasientene ofte tegn på forstørret lever eller milt, som vanligvis er assosiert med en spesifikk proliferasjon av tumorceller, samt hematologiske symptomer (myeliemia, erytrocyocytose). Dette syndromet er preget av tilstedeværelsen av plasmacelltumorinfiltrater i bokstavelig talt alle organer som som regel ikke har klinisk manifestasjon, men er funnet posthumously av patologen. I tillegg er viscerale lesjoner i generalisert plasmacytom ekstremt sjeldne.

Video: Multipelt myelom er en alvorlig sykdom, men ikke en setning

Separat rolle av proteinpatologisyndrom

Syndromet av proteinpatologi er representert av flere typer, som hver sin karakteristiske karakteristikk utmerker.

Paraproteinemic nefrose (myelom nefropati) er den mest alvorlige og hyppige (ca. 25%) ekspresjon av paraproteinemia lederen blant årsakene til død på grunn av renal svikt, så i utmating apparat codify myelom opptar et separat sted, og spiller en spesiell rolle:

  1. Vedvarende proteinuri med gradvis utvikling av nyresvikt fører til nyreskade (atrofi, degenerasjon, fibrose);
  2. Proteinobstruksjonen av hele ekskresjonssystemet er grunnlaget for nephrotisk rynke av nyrene (stigende nephrosclerose) på grunn av reabsorpsjonen av Bens-Jones-proteinet.

Til slutt endres disse patologiske prosessene i pasientens død.

Sammen med utviklingen av kronisk nyresvikt (CRF), kan enkelte myelomsymptomer vise tegn på akutt nekronekrose, som raskt utvikler seg fra akutt nyresvikt (ARF), som fant sted på bakgrunn av:

  • Emosjonell stress;
  • Narkotika allergier;
  • Bone frakturer;
  • Smittsomme sykdommer.

I slike tilfeller oppstår akutt nyresvikt som en uavhengig akutt prosess eller som følge av abrupt dekompensering av en eksisterende nyrepatologi assosiert med myelom. Ofte akutt nyresvikt ledsaget av symptomer:

  1. Oliguri (reduksjon i urinutgang);
  2. Anuria (opphør av urinering);
  3. Azotemi (akkumulering av nitrogenforbindelser i blodet);
  4. Hemodynamiske lidelser (i myelom blir blodet viskøst ved å øke konsentrasjonen av patologiske immunoglobuliner);
  5. Hypercalcemia (høyt kalsium i blodplasma)
  6. Alvorlig anemi
  7. Hypotensjon.

Paraamyloidose er tilstede hos nesten 15% av pasientene, og avviker fra den klassiske varianten av sekundær amyloidose. Det manifesterer symptomer på skade på organer som er rike på kollagen, utsetter:

  • I musklene i tungen (makroglossia), hjerte (takykardi, døvhet i hjertetoner, hjertesvikt);
  • I dermis (dermatose, hud myelom);
  • I hornhinnen forårsaker dets dystrofi;
  • I leddene (reumatoid smerte og deformitet) og sener.

I tillegg er tegn på paraamyloidose ofte skjult bak dyspeptiske lidelser, vedvarende hemorragisk syndrom, dannelse av spyttpseudotumor, skjoldbruskkjertel og lymfeknuter. Dette betyr at paraamyloidose kan tiltrekke seg mange organer.

Nyrer, lever, milt, paraamyloidose, som regel, utvikler seg ikke, og hvis det gjør innskudd, er det svært ubetydelig. Imidlertid er in vivo diagnose av dette syndromet ikke lett. Det krever studier av biopsi materiale av huden, lymfeknuter og slimhinner (munnhulen, tarmene) ved hjelp av spesiell farging og forskning i polarisert lys.

Andre myelomsyndrom

Syndromet av antistoffmangel, som skyldes en kraftig reduksjon i nivået av normale antistoffer (NIg) frem til fullstendig forsvinning, regnes for å være ganske karakteristisk og signifikant i myelom, fordi tumorceller i plasma ikke kan utskille dem. I stedet for normale immunglobuliner produserer de stoffer som ikke har antistoffkvaliteter, som tvert imot hemmer den normale immunresponsen til B-lymfocytter (hovedantistoffprodusenter) for stimulering med fremmede antigener. Dette betyr at pasientens kropp har en dyp immundefekt og mister evnen til å motstå en bakteriell infeksjon, som primært påvirker luftveiene og urinveiene.

Et syndrom som hemorragisk diatese hos ubehandlede pasienter skjer sjelden. Det er hovedsakelig et resultat av behandling med cytostatika og er ledsaget av blødninger som følge av de kombinerte endringene i blodplatehøyde, plasmaproteiner og vaskulære komponenter i koaguleringssystemet, forårsaket av hyperproteinemi og paraproteinemi.

Sammen med forstyrrelser i hemostasesystemet, øker blodviskositeten (økt viskositetssyndrom), som er preget av symptomer, også blødning:

  1. Blødning fra slimhinner
  2. Lesjoner av fundus fartøy og netthinnen;
  3. Utvikling av hemoragisk retinopati;
  4. Perifere blodstrømningsforstyrrelser;
  5. parestesi,
  6. Raynauds syndrom;
  7. Dannelse av sår og jevne ben i ekstremiteter (alvorlige tilfeller).

Økt blodviskositet bidrar til brudd på mikrosirkulatorisk blodstrøm i hjernen, noe som kan føre til paraproteinemisk koma.

Perifer sensorisk nevropati syndrom refererer til nedsatt taktil og smerte følsomhet med parestesi. Opprinnelsen er ikke forbundet med symptomer på kompresjon, infiltrering eller amyloidose, men det følger ofte (som en komplikasjon) ensomme svulster og detekteres ved histologisk undersøkelse (demyelinering av nervefibre).

Hyperkalsemi forekommer hos nesten halvparten av pasientene i det terminale eksacerbasjonstrinnet. Den raske økningen i kalsium på grunn av pasientens tvunget liggende stilling. Tilstedeværelse av kvalme med oppkast, orienteringstap, utseende av psykotiske episoder, soporøse tilstander og koma (sjelden) i myelom gjør det mulig å mistenke et skarpt hopp i nivået av Ca 2+ i blodet.

Diagnostisk søk

Hvis det er indirekte tegn som indikerer plasmacytom, er pasienten planlagt til en undersøkelse, for hvilken følgende metoder kan brukes, som for øvrig brukes uten feil før starten av cytostatisk behandling, dersom diagnosen er etablert:

  • Generell og biokjemisk blodprøve: totalt protein og fraksjoner med bestemmelse av albumin-globulinforhold (A / G), transferase (ALT, AsT), kreatinin, urea, kalsium;
  • Urinprøver: generell, bestemmelse av Bens-Jones-legemer, prøve ifølge Zimnitsky;
  • R-grafikk av de flate beinene til skallen, ribben, bekkenet, ryggraden for å identifisere ødeleggelsen av bein, det skal imidlertid bemerkes at denne metoden kun kan utfylle andre, men er ikke særlig signifikant, siden endringene i myeloms skelettkarakteristikk ikke eksisterer. Det er sant at fordelene ved røntgenfunn i stor grad avhenger av varianten av svulsten, for eksempel diffus fokal og multippel myelom gir mer overbevisende resultater enn den diffuse formen;
  • Det histologiske bildet av myelom er vanligvis representert ved hyperplasi, som er gitt ved myelocellulære vekst, forflytter normale myeloidstrukturer;
  • Stern punktering etterfulgt av morfologisk undersøkelse av beinmargepunktet kan oppdage myelocytproliferasjon i 95% tilfeller, men hvis prosentandelen av plasmaceller i beinmargepunktet er lav, blir den cytologiske diagnosen spurt;
  • Elektroforese av myseproteiner og bestemmelse av M-gradienten går parallelt med den cytologiske studien og utfyller den.

Det må huskes at diagnosen myelom alltid krever cytologisk bekreftelse av tumorplasmacelleprosessen og identifisering av produkter av syntesen av patologiske immunoglobuliner (PIg), siden disse indikatorene kun kan bekrefte diagnosen.

beinmargepunktur i en sunn person (til venstre) og hos en pasient med myelom (høyre)

De største vanskelighetene ved diagnose oppstår når myeloma er fortsatt i asymptomatisk stadium, så det er uakseptabelt å foreskrive cytotoksisk behandling dersom det er tvil om diagnosen.

Moderne tilnærming til behandling av myelom

Følgende metoder og preparater er for tiden inkludert i listen over behandlinger for myelomsykdom:

  1. Cytostatika (stråling og kjemoterapi);
  2. Anabole steroider og glukokortikosteroider;
  3. Metoder for gjenopprettende kirurgisk og ortopedisk behandling;
  4. Øvelse terapi;
  5. Tiltak for å eliminere eller forebygge metabolske forstyrrelser.

Alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen (forekomsten av smerte, patologiske frakturer, anemi, økt viskositetssyndrom og hyperkalsemi) er en direkte indikasjon på cytostatisk behandling. Hvis svulstmassen fortsetter å vokse, utvikler smertesyndromet, anemisering utvikler seg, antall PIg øker, så er det umulig å forsinke i det hele tatt.

Før behandling undersøkes pasienten som beskrevet ovenfor, og lar deg:

  • Gi ytterligere informasjon til legen om form og stadium av tumorprosessen;
  • Finn kontraindikasjoner (for individuelle kjemoterapi medisiner);
  • I fremtiden vurderer objektiviteten effektiviteten av behandlingen objektivt.

I den første fasen av kjemoterapi, når prosentandelen av den proliferative fraksjonen har små verdier (2-10%), foreskrives alkyleringsmidler av sarkolysin, cyklofosfamid og nitrosourea-derivater.

På scenen av et terapeutisk platå (30-45% av vekstfraksjonen i gjenværende tumormasse) er "cykloaktive" midler (vincristin) innbefattet i skjemaet. Som regel, for å oppnå den beste effekten, kombineres utvalgte kjemoterapimedisiner med prednison, som i seg selv ikke har en cytostatisk effekt, men det bidrar til økt sensitivitet for cytostatika og forhindrer utvikling av hyperkalsemi.

Dessverre er det umulig å forutsi på forhånd motstanden av svulsten til et bestemt legemiddel, slik at ordningene og midlene er tildelt i tilfeldig rekkefølge. Noen tilfeller krever imidlertid spesiell forsiktighet:

  1. Sarkolysin kan ha en uønsket effekt i nærvær av nyresvikt;
  2. Syklofosfamid med hepatitt og levercirrhose er foreskrevet med ekstrem forsiktighet;
  3. Arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, magesår er kontraindikasjoner for sjokkdoser av kjemoterapi;
  4. Akutt nyresvikt, infeksjoner i kombinasjon med cytostatika, kan bare forverre situasjonen. Legen betyr dette og bruker ikke kjemoterapi.

Dermed er prinsippene for cytostatisk kjemoterapi basert på:

  1. Utvalg av stoffet (eller hele komplekset);
  2. Kontinuerlig bruk av den optimale ordningen, i tråd med overholdelse av doser og timing (2 år etter at resultatet er oppnådd);
  3. Tilstrekkelig overgang til et annet stoff i tilfelle prosessprogresjon under kjemoterapeutisk behandling.

I tillegg til kjemoterapi inkluderer cytostatisk behandling lokal bestråling, som hovedsakelig brukes til begrensede beintumorer, spinal myelom, noder i mykt vev og også for trusselen om patologiske frakturer (benmyelom).

Forresten er strålebehandling den eneste måten å hjelpe syke mennesker på som har en terminal fase av resistens mot kjemoterapi.

Antibakteriell behandling for smittsomme komplikasjoner hos pasienter med myelom sykdom følger de generelle reglene (kultur av biologiske medier, utvalg av antibiotika). Imidlertid er det tatt hensyn til at hos slike pasienter, mot bakgrunn av en infeksjon, kan akutt nyresvikt utvikles raskt, derfor blir blodsubstitutter og rikelig væskeinntak lagt til det medisinske komplekset, blodtrykk og diurese overvåkes.

Kosthold og folkemidlene

Med myelom er det ingen spesiell diett som tilfredsstiller alle former og stadium av sykdommen, slik at legen, basert på resultatene av undersøkelsen, tar hensyn til utbredelsen av prosessen, beregner kostinntaket individuelt. Osteoporose og bein ødeleggelse krever kalsiuminntak, som er høyt i meieriprodukter. Med anemi trenger kroppen mat som inneholder protein og jern, så kjøtt og lever vil være nyttig for en full diett. På grunn av det faktum at en hyppig følgesvenn av myelom er nyresvikt, er det uønsket for en pasient å bli involvert i salt, derfor er tabell nr. 7 (nyre) mest sannsynlig egnet for ham.

Det er vanskelig å forestille seg at myelom kan herdes med folkemessige rettsmidler, men det er sannsynligvis verdt et forsøk på å hjelpe behandlingen foreskrevet av legen dersom doktoren selvfølgelig godtar det. Selvaktivitet er helt ute av sted her.

For å bekjempe plasmacytom kan folkemidlene kun brukes som supplement. Vanligvis i denne kapasiteten anbefaler de:

  • Tinktur (på vodka) av marsh Reed (100 gram tørkede røtter + 1 liter "førti-graders"), som er infundert på et mørkt sted i dagene 20-21. Hvor mange medisiner tas tre ganger daglig, 15 ml før måltider.
  • Medisinsk kløver er infundert veldig raskt (1 time), og alkohol er ikke nødvendig: et glass kokende vann og 1 ss. skje med tørt urt. Å akseptere for tre ganger og også før måltid, men på 50 ml.
  • Veronica officinalis brygges i et glass kokende vann (1 teskje) litt lenger (2 timer) og tas litt annerledes: tre ganger, men 100 ml hver og en time etter at personen har spist.

Myeloma "elsker ikke" slike planter som comfrey, meadowsweet, Black root medisinske, og folk prøver å bruke dem som et våpen mot sykdommen. Kanskje, sammen med narkotika, forbedrer de livskvaliteten og forlenger den. Spesielt i begynnelsestrinnet med treg form, når svulsten ennå ikke har "krysset grensen" av beinmarg.

Myelom: årsaker, tegn, stadier, forventet levealder, terapi

Myelom tilhører gruppen av paraproteinemisk hemoblastose, hvor den ondartede transformasjonen av plasmaceller ledsages av overproduksjon av unormale immunglobulinproteiner. Sykdommen er relativt sjelden, med i gjennomsnitt 4 personer per 100 000 av befolkningen. Det antas at menn og kvinner er like utsatt for svulster, men ifølge enkelte kilder blir kvinner fortsatt sykere oftere. I tillegg er det tegn på en større risiko for myelom blant svarte mennesker i Afrika og USA.

Gjennomsnittlig alder av pasienter varierer mellom 50 og 70 år, det vil si at flertallet av pasientene er eldre som i tillegg til myelom har en annen patologi av indre organer, noe som forverrer prognosen betydelig og begrenser bruken av aggressive terapier.

Myelom er en ondartet tumor, men det er feil å kalle det begrepet "kreft", fordi det ikke kommer fra epitelet, men fra hematopoietisk vev. Svulsten vokser i beinmarg, og grunnlaget for den består av plasmaceller. Normalt er disse cellene ansvarlige for immuniteten og dannelsen av immunglobuliner som er nødvendige for å bekjempe ulike smittefarlige midler. Plasmaceller kommer fra B-lymfocytter. Når cellemodning forstyrres, oppstår en tumorklon, noe som gir myeloma.

Under påvirkning av uønskede faktorer i beinmergen er det økt reproduksjon av plasmablaster og plasmaceller som får muligheten til å syntetisere anomale proteiner - paraproteiner. Disse proteinene regnes som immunglobuliner, men de er ikke i stand til å utføre sine direkte beskyttende funksjoner, og deres økte mengde fører til fortykning av blodet og skade på indre organer.

Rollen til ulike biologisk aktive stoffer, spesielt interleukin-6, som er forhøyet hos pasienter, er bevist. Benmargens stromalceller, som utfører en støtte- og næringsfunksjon (fibroblaster, makrofager), separerer interleukin-6 i store mengder, som et resultat av hvilken aktiv reproduksjon av tumorceller oppstår, deres naturlige død (apoptose) hemmes, og tumoren vokser aktivt.

Andre interleukiner er i stand til å aktivere osteoklaster - celler som ødelegger beinvev, så beinlesjoner er så karakteristiske for myelom. Å være under påvirkning av interleukiner, får myelomceller en fordel over friske, forflytting av dem og andre spirer av bloddannelse, som fører til anemi, nedsatt immunitet, blødning.

Under sykdomsforløpet skiller tilstanden kronisk og akutt ut.

  • På kronisk stadium har myelomceller ikke en tendens til å formere seg raskt, og svulsten forlater ikke beinet, pasientene trives godt, og noen ganger er de ikke klar over starten av tumorvekst.
  • Etter hvert som myelom utvikler seg, opptrer ytterligere mutasjoner av tumorceller, noe som resulterer i fremveksten av nye grupper av plasmaceller som er i stand til rask og aktiv deling. svulsten går forbi bein og begynner sin aktive oppgjør i kroppen. Nederlaget for de indre organene og inhiberingen av hematopoietiske spirer fører til alvorlige symptomer på rus, anemi og immunfeil, noe som gjør det akutte stadium av sykdommen terminal og kan føre til at pasienten dør.

Hovedforstyrrelsene i flere myelomer er patologien til bein, immunodefekt og endringer forbundet med syntesen av et stort antall unormale immunglobuliner. Svulsten påvirker beinene i bekkenet, ribben, ryggraden, hvor prosesser av vevs ødeleggelse finner sted. Nyrenes involvering kan føre til kronisk insuffisiens, noe som er ganske typisk for pasienter som lider av myelom.

Årsaker til myelom

De nøyaktige årsakene til myeloma fortsetter å bli studert, og en viktig rolle i dette tilhører genetisk forskning, designet for å finne gener hvis mutasjoner kan føre til en svulst. Således ble det observert aktivering av visse onkogener hos enkelte pasienter, samt undertrykkelse av suppressorgener som normalt blokkerer tumorvekst.

Det er tegn på muligheten for tumorvekst ved langvarig kontakt med petroleumsprodukter, benzen, asbest og rollen som ioniserende stråling indikeres av en økning i forekomsten av myelom i japansk som har gjennomgått atombombing.

Blant risikofaktorene, forskere merker:

  1. Alderdom - det absolutte flertallet av pasientene har krysset den 70 år gamle milepælen, og bare 1% er under 40 år.
  2. Race - svarte mennesker i Afrika lider av myelom nesten to ganger oftere enn hvite, men årsaken til dette fenomenet har ikke blitt etablert;
  3. Familiens disposisjon.

Valget av typer og stadier av svulsten reflekterer ikke bare egenskapene i veksten og prognosen, men bestemmer også behandlingsregimet som legen vil velge. Myelom kan være ensom når et svulstvekststed ligger i beinet, og det kan være ekstra cerebral neoplasi proliferates, og flere, hvor lesjonen er av generalisert natur.

Multipelt myelom er i stand til å danne tumorfoci i ulike bein og indre organer, og avhengig av naturen av utbredelsen er det nodulært, diffust og flertalsnulært.

De morfologiske og biokjemiske egenskapene til tumorceller bestemmer den overveiende cellulære sammensetningen av myelom - plasmacytisk, plasmablastisk, småcellet, polymorf-cellulær. Graden av modenhet av tumorkloner påvirker vekstraten for neoplasi og aggressiviteten av sykdomsforløpet.

Kliniske symptomer, egenskaper ved beinpatologi og forstyrrelser i proteinspektret i blodet bestemmer forutsetningen for frigjøring av de kliniske stadier av myelom:

  1. Den første fasen av myeloma er relativt gunstig, med den lengste levetiden for pasienter, forutsatt at det er et godt respons på behandlingen. Dette stadiet er preget av: hemoglobinnivå over 100 g / l, fravær av beinlesjoner og som følge av den normale konsentrasjonen av kalsium i blodet. Tumormasse er liten, og antall paraproteiner som utskilles, kan være ubetydelig.
  2. Den andre fasen har ikke strenge kriterier og er satt når sykdommen ikke kan tilskrives de andre to.
  3. Det tredje trinnet reflekterer utviklingen av svulsten og fortsetter med en signifikant økning i kalsiumnivået på grunn av bein ødeleggelse, hemoglobinneduser til 85 g / l og under, og den voksende tumormasse produserer en signifikant mengde tumorparaproteiner.

Nivået på en slik indikator som kreatinin reflekterer graden av metabolske sykdommer og nedsatt nyrefunksjon, noe som påvirker prognosen, derfor, i henhold til konsentrasjonen, er hvert stadium delt inn i trinnene A og B når kreatinin er mindre enn 177 mmol / l (A) eller høyere trinn IB, IIB, IIIB.

Manifestasjoner av myelom

De kliniske tegnene på multiple myeloma er varierte og passer inn i ulike syndromer - beinpatologi, immunforstyrrelser, blodproppssykdom, økt blodviskositet, etc.

store syndromer for multiple myeloma

Utviklingen av et omfattende bilde av sykdommen er alltid preget av en asymptomatisk periode, som kan ta opptil 15 år, mens pasientene føler seg bra, går på jobb og gjør vanlige ting. Kun høyt ESR, uforklarlig utseende av protein i urinen og den såkalte M-gradienten under elektroforese av serumproteiner, som indikerer tilstedeværelsen av unormale immunoglobuliner, kan indikere tumorvekst.

Etter hvert som svulstvevet vokser, utvikler sykdommen, og de første symptomene på sykdom oppstår: svakhet, tretthet, svimmelhet, vekttap og hyppige luftveisinfeksjoner, bein smerte. Disse symptomene blir vanskelige å legge i aldersrelaterte endringer, slik at pasienten blir sendt til en spesialist som kan gjøre en nøyaktig diagnose på grunnlag av laboratorietester.

Boneskade

Boneslesjonsyndrom er det viktigste stedet i myelomklinikken, siden neoplasi i dem begynner sin vekst og fører til ødeleggelse. Først er revbenene, ryggvirvlene, brystbenet, bekkenbensene påvirket. Slike endringer er karakteristiske for alle pasienter. Den klassiske manifestasjonen av myeloma er tilstedeværelsen av smerte, hevelse og beinfrakturer.

Smertsyndrom er opptatt hos opptil 90% av pasientene. Etter hvert som svulsten vokser, blir smerten ganske intens, sengen hviler ikke lenger lettelse, og pasientene har problemer med å gå, lemmer og bøyer. Alvorlig akutt smerte kan være et tegn på brudd, for forekomsten av hvilken selv en liten bevegelse eller bare trykke er nok. I zonen av svulstvekst kolliderer beinet og blir svært skjøre, vertebrae blir flatt og underkastes kompresjonsfrakturer, og pasienten kan oppleve en reduksjon i vekst og synlige tumornoder på skallen, ribber og andre bein.

ødeleggelse av bein i myelom

På grunn av myeloms benskader oppstår osteoporose (nedsettelse av beinvev), som også bidrar til patologiske brudd.

Abnormaliteter i hematopoietisk system

Allerede ved myelom, oppstår hematopoiesisforstyrrelser assosiert med veksten av svulsten i benmargen. I begynnelsen kan de kliniske tegnene slettes, men over tid blir anemi åpenbar, hvor symptomene er hudbleghet, svakhet, kortpustethet. Undertrykking av andre spirer av bloddannelse fører til mangel på blodplater og nøytrofiler, så det hemorragiske syndromet og infeksjonskomplikasjoner er ikke uvanlig i myelom. Det klassiske tegn på myeloma er akselerert ESR, som er karakteristisk selv for den asymptomatiske perioden av sykdommen.

Proteinpatologisyndrom

Proteinpatologi anses å være den viktigste egenskapen til en svulst, fordi myeloma er i stand til å produsere en betydelig mengde av unormale proteinparaproteiner eller Bens-Jones-protein (lette kjeder av immunoglobuliner). Med en signifikant økning i konsentrasjonen av det patologiske proteinet i serum, oppstår en reduksjon i normale proteinfraksjoner. De kliniske tegnene på dette syndromet vil være:

  • Vedvarende utskillelse av protein i urinen;
  • Utviklingen av amyloidose med deponering av amyloid (et protein som vises i kroppen bare under patologi) i de indre organer og et brudd på deres funksjon;
  • Hyperviscose syndrom er en økning i blodviskositet på grunn av økning i proteininnholdet, noe som manifesteres av hodepine, følelsesløshet i ekstremiteter, nedsatt syn, trofiske forandringer opp til gangrene og en tendens til blødning.

Nyreskade

Nyreskader i flere myelomer påvirker opptil 80% av pasientene. Involvering av disse organene er forbundet med deres kolonisering av tumorceller, avsetning av unormale proteiner i tubulene, samt dannelse av kalsinater under bein ødeleggelse. Slike endringer fører til nedsatt filtrering av urin, komprimering av organet og utvikling av kronisk nyresvikt (CRF), som ofte forårsaker dødsfall av pasienter ("myelom nyre"). CRF forekommer med alvorlig forgiftning, kvalme og oppkast, nektet å spise, forverring av anemi, og resultatet er uremisk koma, når kroppen forgiftes av nitrogenslag.

I tillegg til de beskrevne syndromene opplever pasientene alvorlig skade på nervesystemet ved infiltrasjon av hjernen og dets membraner med svulstceller, ofte påvirkes også perifere nerver, da svakhet, nedsatt hudfølsomhet, smerte oppstår, og til og med lammelse er mulig ved kompresjon av ryggradene.

Ødeleggelsen av beinene og utvasking av kalsium bidrar ikke bare til brudd, men også til hyperkalsemi, når økt kalsium i blodet fører til forverring av kvalme, oppkast, døsighet og endret bevissthet.

Veksten av svulsten i beinmargen forårsaker en immunsviktstilstand, derfor er pasienter utsatt for gjentatt bronkitt, lungebetennelse, prielonephritis, virusinfeksjoner.

Den terminale fasen av multiple myeloma oppstår med en rask økning i symptomer på rus, forverring av anemiske, hemorragiske syndromer og immundefekt. Pasienter går ned i vekt, feber, lider av alvorlige smittsomme komplikasjoner. Overgang av myelom til akutt leukemi er mulig på dette stadiet.

Diagnose av myelom

Diagnostiserende myelom innebærer en rekke laboratorietester som lar deg etablere en nøyaktig diagnose i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter bruker:

  1. Generelle og biokjemiske blodprøver (hemoglobin, kreatinin, kalsium, totalt protein og fraksjoner, etc.);
  2. Bestemme nivået av proteinfraksjoner i blodet;
  3. En studie av urin, hvor proteininnholdet økes, kan påvises lette kjeder av immunoglobuliner (Bens-Jones protein);
  4. Benmarg trepanobiopsy for å oppdage myelomceller og vurdere arten av lesjonen av hemopoiesis spirer;
  5. Røntgen, CT, MR av bein.

For å korrekt evaluere resultatene av studier er det viktig å sammenligne dem med de kliniske tegnene på sykdommen, og gjennomføring av en analyse vil ikke være tilstrekkelig for diagnosen myelom.

benmargshistologi: normal (venstre) og myelom (høyre)

behandling

Myelombehandling utføres av en hematolog i et hematologisk sykehus og inkluderer:

  • Cytostatisk terapi.
  • Strålebehandling.
  • Utnevnelsen av alpha2-interferon.
  • Behandling og forebygging av komplikasjoner.
  • Benmargstransplantasjon.

Myelom skyldes uhelbredelige svulster i hematopoietisk vev, men rettidig behandling gjør at svulsten kan kontrolleres. Det antas at kur er kun mulig med vellykket beinmargstransplantasjon.

Til dato er kjemoterapi den viktigste metoden for behandling av myelom, noe som gjør det mulig å forlenge pasientens liv til 3,5-4 år. Suksessen med kjemoterapi er knyttet til utviklingen av en gruppe alkylerende kjemoterapimedisiner (alkeran, cyklofosfamid), som har blitt brukt i kombinasjon med prednison siden midten av forrige århundre. Reseptet for polykemoterapi er mer effektivt, men pasientens overlevelsesrate øker ikke signifikant. Utviklingen av tumor kjemoresistens til disse stoffene fører til et ondartet sykdomsforløp, og fundamentalt har nye legemidler blitt syntetisert for å bekjempe dette fenomenet - apoptoseinduktorer, proteasomhemmere (bortezomib) og immunmodulatorer.

Forventende taktikk er tillatt hos pasienter med IA- og IIA-sykdomsstadier uten smertesyndrom og risiko for beinfrakturer, forutsatt at blodsammensetningen blir konstant overvåket, men i tilfelle tegn på svulstprogresjon er cytostatika obligatorisk.

Indikasjoner for kjemoterapi inkluderer:

  1. Hypercalcemia (økt serumkalsiumkonsentrasjon);
  2. anemi,
  3. Tegn på nyreskade;
  4. Bone involvering;
  5. Utviklingen av hyperviskose og hemorragiske syndromer;
  6. amyloidose;
  7. Smittsomme komplikasjoner.

Kombinasjonen av alkeran (melphalan) og prednisolon (M + R), som hemmer spredning av tumorceller og reduserer produksjonen av paraproteiner, er blitt anerkjent som den viktigste behandling for myelom. Ved resistente svulster, så vel som det alvorlig ondartede sykdomsforløpet, er polykemoterapi mulig når vincristin, adriablastin, doxorubicin foreskrives videre i samsvar med de utviklede polykemoterapiprotokollene. M + P-ordningen administreres i sykluser hver 4. uke, og når tegn på nyresvikt opptrer, erstattes alkeran med cyklofosfamid.

Det spesifikke programmet for cytostatisk behandling er valgt av legen, basert på egenskapene til sykdomsforløpet, tilstanden og alderen til pasienten, følsomheten til svulsten til bestemte stoffer.

Effektiviteten av behandlingen fremgår av:

  • Stabilt eller voksende hemoglobinnivå (ikke lavere enn 90 g / l);
  • Serumalbumin over 30 g / l;
  • Normal nivå av kalsium i blodet;
  • Mangel på progressjon av bein ødeleggelse.

Bruken av et slikt stoff som talidomid, viser gode resultater i myelom, spesielt i resistente former. Thalidomid hemmer angiogenese (utvikling av svulstkar), forbedrer immunresponsen mot tumorceller, fremkaller dødsfallet av ondartede plasmaceller. Kombinasjonen av talidomid med standardskjemaer for cytostatisk terapi gir en god effekt og tillater i noen tilfeller å unngå langvarig administrasjon av kjemoterapi-legemidler, fulle av trombose på venetisk kateterinstallasjonssted. I tillegg til thalidomid, kan et legemiddel fra hajbrusk, (neovastal), som også er foreskrevet for myelom, hemme angiogenese i en svulst.

Pasienter yngre enn 55-60 år regnes som den beste oppførselen av kjemoterapi, etterfulgt av transplantasjon av egne perifere stamceller. Denne tilnærmingen øker gjennomsnittlig levetid på opptil fem år, og fullstendig remisjon er mulig hos 20% av pasientene.

Administrasjon av alpha2-interferon i høye doser utføres når pasienten går inn i en tilstand av remisjon og fungerer som en komponent i vedlikeholdsterapi i flere år.

Video: forelesning om behandling av myelom

Strålebehandling har ingen uavhengig betydning i denne patologien, men den brukes i nederlaget av bein med store fokus på ødeleggelse av knivvev, alvorlig smertesyndrom og ensom myelom. Den totale dosen av stråling er vanligvis ikke mer enn 2500-4000 Gy.

Behandling og forebygging av komplikasjoner inkluderer:

  1. Antibiotisk terapi med bredspektret medisiner for smittsomme komplikasjoner;
  2. Korreksjon av nyrefunksjon i tilfelle deres mangel (diett, diuretika, plasmaferes og hemosorpsjon, i alvorlige tilfeller - hemodialyse på apparatet "kunstig nyre");
  3. Normalisering av kalsiumnivåer (vanndrivende diuretika, glukokortikoider, kalsitrin);
  4. Bruk av erytropoietin, transfusjon av blodkomponenter med alvorlig anemi og hemorragisk syndrom;
  5. Avgiftningsterapi med intravenøs administrering av medisinske løsninger og tilstrekkelig smertelindring;
  6. I benpatologi brukes kalsitrin, anabole steroider, preparater fra gruppen av biofosfonater (clodronate, zometa), som reduserer de ødeleggende prosessene i beinene og forhindrer deres brudd. Når frakturer vises, vises osteosyntese, trekkraft, muligens kirurgisk behandling, treningsterapi er obligatorisk, og lokal stråling kan brukes som et forebyggende tiltak på det tilsiktede bruddstedet.
  7. Ved alvorlig hyperviskose syndrom og narkotika-patologi, på grunn av sirkulasjonen av en betydelig mengde tumorparaprotein, gjennomgår pasientene hemosorpsjon og plasmaferes, noe som bidrar til å fjerne store proteinmolekyler fra blodet.

Benmargstransplantasjon har ennå ikke funnet utbredt bruk i myelom, siden risikoen for komplikasjoner fortsatt er høy, spesielt hos pasienter eldre enn 40-50 år. Oftere utføres stamcelletransplantasjoner tatt fra pasienten eller donoren. Innføringen av donorstamceller kan til og med føre til en komplett kur for myelom, men dette fenomenet skjer sjelden på grunn av den høye toksisiteten av kjemoterapi, administrert ved maksimale doser.

Kirurgisk behandling av myelom brukes sjelden, hovedsakelig i lokaliserte former av sykdommen, når svulstmassen komprimerer vitale organer, nerverøtter og blodkar. Mulig kirurgisk behandling i tilfelle spinal lesjoner, med sikte på å eliminere komprimering av ryggmargen under bruddbrudd i bruddbrudd.

Forventet levetid under kjemoterapi hos følsomme pasienter er opptil 4 år, men resistente former av svulsten reduserer det til et år eller mindre. Den lengste levetid er observert i fase IA - 61 måneder, og ved IIIB er det ikke mer enn 15 måneder. Ved langvarig kjemoterapi er ikke bare komplikasjonene forbundet med toksiske virkninger av legemidler mulig, men også utviklingen av den sekundære motstanden til svulsten til behandling og dens transformasjon i akutt leukemi.

Generelt er prognosen bestemt av myelom, dets respons på behandling, samt pasientens alder og tilstedeværelsen av comorbiditeter, men det er alltid seriøst og forblir utilfredsstillende i de fleste tilfeller. Kuren er sjelden, og alvorlige komplikasjoner som sepsis, blødning, nyresvikt, amyloidose og giftig skade på de indre organene ved bruk av cytostatika fører i de fleste tilfeller til et dødelig utfall.

Om Oss

Hvis legen diagnostiserte osteom i frontal sinus, ikke ta panikk: du kan bli kvitt det relativt smertefritt og raskt. Hva er denne sykdommen? Hvilke behandlingsmetoder tilbyr moderne leger?

Populære Kategorier